miércoles, 4 de diciembre de 2024

INMUNOPATOLOGÍA

 

Esta temática hace referencia a la lesiones que se manifiestan en el organismo, como consecuencia de reacciones del sistema inmune "anormales" o exageradas contra tejidos u órganos del mismo individuo, causando daño tisular y en algunas ocasiones hasta la muerte; en este proceso intervienen los mismos mediadores químicos que intervienen en los procesos inflamatorios

Naturalmente el sistema inmune es un mecanismo de defensa que produce (Anticuerpos AC) contra agentes externos (antígenos Ag o alergenos), los cuales pueden ser de diferente tipo como virus bacterias, parásitos, partes de material genético o sustancias del medio externo; para cada uno de ellos produce Ac específicos contra los agentes que agreden de alguna forma al individuo.

Así mismo el organismo adquiere inmunidad por dos mecanismos principalmente, la inmunidad natural y la inmunidad adquirida.

Inmunidad Natural o in-especifica: Es aquella inmunidad que es transferida del madre la hijo a través de la placenta o por medio de la leche materna, en este caso el hijo no ha tenido contacto directo con el antígeno. hay que tener en cuenta que este tipo de de inmunidad no genera memoria inmunológica.

Inmunidad adquirida o especifica: Es aquella inmunidad en la cual el individuo entra en contacto con antígeno y produce Anticuerpos específicos contra el extraño que lo agrede, en este aso si se genera una memoria inmunológica

Estos dos tipos de inmunidad son de vital importancia para supervivencia del individuo durante toda su existencia




Existen dos tipo de respuestas adaptativas, por un lado la inmunidad humoral mediadas por proteínas solubles que pueden ser identificadas en el suero (Anticuerpos), lo cuales son producidos por linfocitos By dan protección contra agentes extra celulares, secreciones mucosas y tejidos; por otro lado la inmunidad celular mediada por linfocitos T, siendo responsables de la defensa contra patógenos intracelulares, la reconocer e inducir directamente la muerte de células infectadas (linfocitos T citotoxicos) o por inducir a las células fagocíticas para ingerir y eliminar agentes por medio de citocinas.

 

En inmunopatología se presentan 3 tipos diferentes de reacciones


Reacción de hipersensibilidad: Es la reacción y respuesta exagerada o mal dirigida del sistema inmune, contra una antigeno externo, produciendo lesiones de diferente tipo. desde alergias hasta reacciones anafilacticas que pueden llevar a la muerte del individuo

Reacciones Auto inmunes: En este caso el individuo no diferencia entre lo propio y lo extraño, produciendo auto anticuerpos contra sus propios tejidos produciendo diferente tipo de daños en uno o varios tejidos o en todo el organismo

Reacciones de Inmunodeficiencia: En esta situación el sistema inmune no tiene la capacidad de responder adecuadamente ante agentes externos, por lo cual se dice que se queda corto en la respuesta, esta puede deberse a una falla en alguna parte del sistema inmune o en todo el sistema de defensa del organismo.


REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD


Estas reacciones se clasifican por el mecanismo de daño tisular que producen:

TIPO UNO ( I ):  Se denominan también de hipersensibilidad inmediata que ocurre en uno o más tejidos especificos y esta mediada principalmente por IgE, en menor porporción IgG y ocasionalmente IgA  e IgM

TIPO DOS ( II): hipersensibilidad mediada por anticuerpos o citotóxica

TIPO TRES (III): hipersensibilidad mediada por complejos inmunes

TIPO CUATRO ( IV): hipersensibilidad retardada

Las lesiones o enfermedades en el organismo pueden ser el resultado no especifico de una de ellas, sino la combinación una o de varias de ellas.




HIPERSENSIBILIDAD TIPO I o INMEDIATA

Ese tipo de hipersensibilidad se puede presentar en el organismo de forma localizada o generalizada, la de tipo local se denomina alergia y la generalizada o sistémica y más intensa se llama de anafilaxis. 

En este tipo de hipersensibilidad la reacción inmune está mediada por inmunoglobulina E (IgE o reaginina), la cual sensibiliza a células cebadas (mastocitos o basófilos).

Mecanismo Inmunológico

fase sensibilización previa: el organismo al entrar en contacto con Ag o alergeno por primera vez, produce un anticuerpo especifico, en este caso la IgE, esta se deposita sobre los receptores Fc de las células cebadas y los mastocitos sensibilizándolo; en la segunda oportunidad de encuentro entre el organismo y el mismo Ag ,los mastocitos previamente sensibilizados se de granulan, liberando su contenido de mediadores químicos (aminas vaso activas tales como la histamina, serotonina, bradiquidinas) y sustancias de reacción lenta de anafilaxis (SRL-a) principalmente, cuyas  manifestaciones se presentaran entre las primeras 6 a 24 horas del contacto del organismo con el antígeno

Fases de la respuesta inmune mediada por IgE. tomada de https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2018-03/alergia-a-los-alimentos/

Efectos Clínicos:

Las manifestaciones clínicas que se observan en el animal dependerán principalmente de la vía de entrada y del órgano blanco afectado en el organismo, estas podrán ser de tipo localizado inmediata manifestándose de acuerdo al órgano como 

piel: alergias, dermatitis, urticaria ,  edema

Digestivo: cólicos, vomito, espasmos abdominales o diarreas

Respiratorio: rinitis, edema, bronquitis o asma:

Globo ocular: conjuntivitis epifora,

Pulmón: Asma o disnea por bronco constricción


dermatitis en canino imagen tomada de https://lealcan.com/sintomas-alergia-perros/

Si se presentara de forma sistémica, sería una manifestación de anafilaxis llegando muchas veces a producir la muerte

La intensidad o efecto dependerá de 3 factores principalmente: de la dosis del antígeno, vía entrada y de la velocidad de diseminación o distribución del antígeno en el organismo

Bronquitis

fase inicial: (5-30 minutos), los mediadores químicos liberados por los mastocitos serán: la histamina que producirá vaso dilatación, aumento de la permeabilidad, contracción del musculo liso y mayor secreción moco

fase secundaria: (2 – 24 horas), intervendrán los mediadores químicos lipídicos como

Leucotrienos B4 (LB4) quimiotácticos para neutrófilos, eosinófilos los cuales modularán la  respuesta

Leucotrienos CDE4 (LCD4):  Sustancias de reacción lenta de anafilaxis (SRL-A) con mayor potencia que la histamina

cebadas: tripsina activan C3a y C5a: conocidas como anafilotoxina potentes

Prostaglandina D2 (PGD2): broncoespasmo, vaso dilatación y mayor producción de moco

Factor Activador de Plaquetas (FAP):

Citocinas, mediadores químicos  TNF alfa, quimiotactico para Interleucinas (IL 1,3,4,5 ,6)

hiperactividad bronquial: manifestándose como infiltrado celular, cierre de bronquios, incremento de la secreción mucosa y bronco espasmo crónico

Reacciones  de anafilaxia

Es una reacción generalizada del organismo ante antígenos los cuales pueden ser de diferente tipo, tales como alérgenos, fármacos, picadura de insectos o alimentos (ricos en proteína); los signos clínicos asociados varían entre especies y frecuentemente se relaciona con el órgano de choque, la reacción va dirigida a receptores de histamina, localizados en musculo liso y vasos sanguíneos, sin embargo la cantidad de receptores varia entre especies, lo que hace más susceptibles a unas especies que a otras; entre los signos clínicos asociados se encuentran prurito, hiperemia, angiodema sobre todo facial, salivación, epifora, emesis, dolor abdominal, diarrea, disnea, cianosis, in coordinación y convulsiones

Los trastornos cardiovasculares y respiratorios resultantes de la liberación de sustancias vaso activas incluyen vaso dilatación, que se manifestar como hipo tensión, y congestión pulmonar acompañada de taquicardia, bronco espasmo y edema laríngeo ,los que conducirán a disnea respiratoria, si progresa la reacción hasta un estado de hipoxia severa e inconsciencia.    

 
reacción anafilactica en canino, imagen tomada de https://www.foyel.com/paginas/2015/02/1632/reacciones_anafilacticas_en_perros_y_gatos_anafilaxia/

manifestaciones de edema pulmonar en canino, imagen tomada de https://www.vetcomunicaciones.com.ar/uploadsarchivos/edema_pulmonar.pdf
 

Alergenos invasivos tales como micobacterias, corinebacterium, estreptococos, paratuberculosis, helmintos, hongos, coccidioides, histoplasma,brucelas

dependiendo de la vía se presentaran diferentes manifestaciones

Alergenos Ingeridos en alimentos y por medicamentos

Alergenos Inhalados: como el polen y el  polvo

Alergenos contacto: sustancias del ambiente

Alergenos inyectados: insectos picadores, proteínas medicamentosas, vacunas

SHOCK ANAFILACTICO

En esta reacción se involucra todo el sistema cardiovascular y otros sistemas de forma peraguda y prolongada, presentándose bronco constricción y edema de todo el tracto respiratorio y pulmonar, severa disnea, muerte por asfixia

REACCIONES ANAFILACTOIDEAS

En este tipo de procesos las reacciones son iguales a las del shock anafilactico, con la diferencia que el cuadro ocurre sin una previa sensibilización como ocurre con el shock anafilactico, el origen puede ser el mismo del shock anafilactico.tales como proteinas, dextran, antibioticos

Manifestaciones y lesiones en órganos por shock en diferentes especies 


macroscópico:



imagen tomada de https://www.produccionanimal.com/necropsia-en-campo-interpretacion-de-lesiones-patologia-respiratoria/

pulmón: congestión y edema pulmonar, espuma en tráquea y bronquios

hemorragias petequiales difusas

REACCIONES ATOPICAS

En esta situación se presenta por que en el individuo existe una predisposición genética familiar para que se presente la reacción, algunas veces con sintomatologia leve como estornudos o prurito de forma localizada, aunque algunas veces puede ser de tipo exagerada, siendo muy similar a la del shock anafilactico

órganos de choque

Según su vía de entrada y órgano blanco se presentará determinadas manifestaciones clínicas

piel: reacción alérgica a las pulgas

respiratorio anterior: rinitis

bronquios: asma

Tracto digestivo: alergia alimentaria manifestándose con emesis o diarreas


dermatitis atopica en caninos imagen tomada de  https://www.zooplus.es/magazine/perros/salud-del-perro-y-cuidados/dermatitis-atopica-en-perros


viernes, 26 de julio de 2024

 

CHOQUE O SHOCK

 

Este evento se presenta por un trastorno circulatorio que conlleva a una deficiencia sanguínea por reducción gasto cardíaco o del volumen circulante, teniendo como resultado final hipotensión seguida de deterioro riego sanguíneo tisular e hipoxia llevándolo inevitablemente a la muerte

Estado final de sucesos graves y/o severas los cuales son potencialmente letales en el individuo, algunas de ellas pueden ser: hemorragias, traumas, quemaduras extensas de tercer grado, infarto al miocardio masivo, embolia pulmonar masiva, septicemias

caracterizado por

·         disminución volumen sangre circulante

·         caída presión arterial y venosa

·        hemoconcentración

·         retardo velocidad corriente sanguínea

·         perfusión capilar deficiente (no mantienen funciones normales) hipoxia

·         vasodilatación y secuestro irreversible de sangre en capilares (micro trombos)

·         coagulación intravascular diseminada o CID

·         falla orgánica múltiple

·         muerte

CLASIFICACIÓN O TIPOS DE SHOCK POR SU ORIGEN

1.    hipovolémico

2.    cardiogénico            

3.    neurogénico

4.    anafiláctico

5.    endotóxico o séptico

HIPOVOLEMICO

Se presenta por perdidas de la volemia, o de volúmenes de sangre entre el 35 – 40 % volumen circulante, durante esta fase de hipovolemia el organismo reacciona produciendo taquicardia como mecanismo compensador, por medio del sistema simpático (adrenalina y noradrenalina) siendo poco útil, debido al bajo volumen circulante, a la par se producirá una caída de la presión arterial, lo que lleva una respuesta hormonal ADH, Vasopresina, Renina, angiotensina, que tratan de compensarla, pero complicando más el cuadro, causado por la vasoconstricción periférica, la cual lleva a hipoxia y acidosis en los tejidos; así mismo la baja perfusión al riñón, lleva al acumulo de toxinas, que muchas de ellas serian letales para el organismo y causaran a la par daño renal (necrosis tubular aguda). La hipoxia producirá daños a nivel microvascular, lo que a su vez llevará al incremento de la permeabilidad, con disminución de la velocidad circulatoria y hemoconcentración, este cuadro se complicara aún más debido a las lesiones vasculares que activaran el sistema de coagulación y se generaran micro trombos que incrementaran aun más el daño a los tejidos por la hipoxia.

PATOGENESIS DEL SHOCK HIPOVOLEMICO /CARDIOGENICO



patogenesis del shock hipovolemico imagen tomada de PDF de Patologia General Veterinaria 


causas:

1.    hemorragias por lesiones o traumas en vasos u órganos de importancia

2.    enteritis – diarreas causadas por diferentes agentes

3.    quemaduras extensas y de profundidad

4.    deshidratación por vómitos o sudoración excesiva




 




CARDIOGÉNICO

Causa por lesiones que involucran directamente al corazón y a sus órganos anexos, este desencadenará una caída de la presión arterial y seguirá el mismo proceso del shock hipovolémico.

1.    insuficiencia cardiaca

2.    arritmias

3.    cardiomiopatías, miocarditis

4.    infartos

5.    embolia pulmonar (alteración flujo externo)

6.    miocarditis

7.    presión sobre el corazón:

·         pericarditis,

·         hidro pericardio,

·         hemo pericardio

·         neoplasias

 


canino con insuficiencia cardiaca imagen tomada de internet de  
https://www.portalveterinaria.com/animales-de-compania/articulos/41244/tratamiento-de-la-insuficiencia-cardiaca.html

NEUROGÉNICO O VASOGÉNICO

Este se presenta por la perdida del tono vascular, se presenta por trastornos que afectan centros de regulación cardiovascular y producen parálisis vasomotora que producirán caída de la presión arterial, posteriormente seguirá el proceso descrito en el shock hipovolémico.

Causas:

1.    traumatismo craneoencefálico severos

2.    estímulos dolorosos intensos (cólico equino)

3.    sobredosis de barbitúricos o narcóticos en procesos anestésicos

4.    electrocución

5.    miedo o estrés emocional

ANAFILÁCTICO

Respuesta de hipersensibilidad tipo I, o reacción inmediata mediada por IgE la cual actúa sobre los basófilos produciendo una vasodilatación sistémica severa con un marcado aumento permeabilidad vascular. Lo que lleva múltiples órganos a presentar un riego deficiente caída de la presión arterial y seguirá el mismo proceso del shock hipovolémico

imagen de shock anafilactico en perro imagen tomada de internet de https://www.foyel.com/paginas/2015/02/1632/reacciones_anafilacticas_en_perros_y_gatos_anafilaxia/

causas:

1.    por alérgenos

2.    medicamentos (fármacos)

3.    picadura insectos

4.    alimentos ricos proteína

ENDOTÓXICO / SEPTICO

Se caracteriza por presentar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

shock septico causado por torción mesenterica en canino imagen tomada de internet de https://vetfocus.royalcanin.com/es/cientifico/sepsis-en-el-perro



Mucosa oral congestiva perro con SRIS imagen tomada de internet de  https://vetfocus.royalcanin.com/es/cientifico/sepsis-en-el-perro

Causas:

infecciones o septicemias por

1.    Hongos

2.    Bacterias Gram negativas o Gram positivas que poseen endotoxinas (polisacáridos) (Gram negativas) o exotoxinas (Gram positivas)

Estas toxinas facilitaran la liberación de aminas vasoactivas (histamina, serotonina, leucotrienos) que provocaran vasodilatación

En el caso de quemaduras se liberarán productos tóxicos; en este caso el shock será de dos tipos: hipovolémico por la perdidas de líquidos y endotóxico, por la lesión tisular desencadenada.

ETAPAS DEL SHOCK

 

Para su estudio se ha dividido en varias fases o etapas, pero debe entenderse que varias de sus etapas se superponen unas con otras,

COMPENSATORIA: al presentarse la patología el organismo desencadena una serie de reflejos neurohormonales que buscan compensar y conserva el riego sanguíneo en los diferentes órganos vitales, entre ellos la liberación de adrenalina noradrenalina y de hormonas como ADH, Aldosterona, Renina, Angiotensina

PROGRESIVA: a pesar de la respuesta inicial del organismo que trata de compensar el problema, este sigue y se caracterizada por una deficiencia del riego e inicio de un empeoramiento del desequilibrio circulatorio y metabólico,

IRREVERSIBLE: en esta fase el organismo ha gastado todo su arsenal de respuestas en forma infructuosa y el proceso ha llevado a lesiones tisulares graves que van a desencadenar otra serie de proceso como la CID, la cual complicará aún más el cuadro, que, incluso realizando la corrección hemodinámica, muchas veces la supervivencia imposible por la presentación de una falla orgánica múltiple.

ORGANOS DE SHOCK

Cuando el estado de shock no es atendido prontamente, procurando restablecer el equilibrio de la volemia, las lesiones que sugieren el shock en la necropsia son:

MORFOLOGIA

Los cambios más evidentes se presentan en órganos vitales como el Sistema Nervioso Central, Corazón, pulmones, riñones y tubo digestivo

Cerebro: se presenta encefalopatía isquémica y necrosis licuefactiva

imagen de necrosis de licuefacción imagen tomada de internet de http://www.caninum.com/atlas/lesion-celular/53.htm

Corazón: Epicardio y endocardio:  hemorragia subendocárdica y necrosis de coagulación focal o extendida; suelen encontrarse hemorragias de magnitud variable

Riñón: necrosis tubular isquémica aguda, se presentará pálido con zonas blanquecinas en la superficie; la lesión conlleva a oliguria, anuria y trastornos de los electrolitos

Glándulas adrenales: se observan hemorragias y disminución de lípidos

Cavidad torácica: en animales jóvenes el timo sufre cambios desde petequias hasta estado hemorrágico intenso


Pulmón: se encuentra falta de colapso y edema alveolar “pulmón de choque

Tubo Digestivo: hemorragias en placa y necrosis en mucosa (enteropatía hemorrágica)

petequias y equimosis en estomago y aspecto hemorragico de nódulos linfáticos  imagen tomada de internet de https://sesc.cat/es/diatesis-hemorragica-en-una-canal-de-cerdo/

hígado: se presentan cambios grasos y deficiente irrigación: necrosis hemorrágica central

Bazo: por el secuestro de sangre este puede presentar esplenomegalia, observado en caso de caballos muertos por cólico, el liquido de cavidad abdominal puede ser de tipo sanguinolento

COMPLICACIONES DE SHOCK

Se presenta un déficit en la generación de energía celular lo que lleva a una acidosis metabólica

Disfunción inmunológica. metabólicas endocrinas y cardiovascular

Falla orgánica múltiple que reduce aún más la población mitocondrial y déficit energético

coagulación intravascular diseminada; con la formación de micro trombos en la microcirculación de múltiples órganos llevando a hipoxia severa y la facilidad de presentación de un desorden trombo hemorrágico, que ocurre como complicación secundaria de numerosas condiciones clínicas letales, este puede ser de tipo agudo, subagudo o crónico

presentación de hemorragias múltiples por el consumo masivo de plaquetas

  

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

 

Se presenta como consecuencia de la activación generalizada del sistema de la coagulación a través de daño endotelial o liberación de sustancias tromboplásticas a la circulación, la trombosis puede evolucionar a desordenes hemorrágicos

Al presentase el desarrollo múltiples micro trombos hay un consumo de plaquetas y proteínas de coagulación por lo que se le denomina también como coagulopatía de consumo

CAUSAS

·         complicaciones obstétricas: aborto séptico, toxemia, retención de feto muerto

·         infecciones: sepsis, histoplasmosis, aspergilosis, malaria

·         neoplasias: carcinomas pancreáticos, prostático, pulmonar, gástrico, leucemia promielocítica aguda

·         daño tisular masivo: trauma, quemaduras, cirugía

·         otros: hemolisis intravascular masiva, mordeduras de serpiente, vasculitis, aneurisma aórtico, enfermedad hepática

 

imagenes macroscopicas compatibles con problemas de coagulación  imagen tomada de internet de https://www.vetinterna.com/p/alteraciones-de-la-coagulacion-en-616


imagen microscopica de CID imagen tomada de internet de http://www.caninum.com/atlas/vascular/cid.htm



HALLAZGOS DE LABORATORIO

Al examen de sangre se encontrará:

·         baja de plaquetas (trombocitopenia)

·         bajas de fibrinógeno (fibrinopenia)

·         aumento de tiempo de protrombina y tromboplastina