CHOQUE
O SHOCK
Este
evento se presenta por un trastorno circulatorio que conlleva a una deficiencia
sanguínea por reducción gasto cardíaco o del volumen circulante, teniendo como resultado
final hipotensión seguida de deterioro riego sanguíneo tisular e hipoxia llevándolo
inevitablemente a la muerte
Estado
final de sucesos graves y/o severas los cuales son potencialmente letales en el
individuo, algunas de ellas pueden ser: hemorragias, traumas, quemaduras
extensas de tercer grado, infarto al miocardio masivo, embolia pulmonar masiva,
septicemias
caracterizado
por
·
disminución volumen sangre circulante
·
caída presión arterial y venosa
· hemoconcentración
·
retardo velocidad corriente sanguínea
·
perfusión capilar deficiente (no mantienen
funciones normales) hipoxia
·
vasodilatación y secuestro irreversible de
sangre en capilares (micro trombos)
·
coagulación intravascular diseminada o CID
·
falla orgánica múltiple
·
muerte
CLASIFICACIÓN
O TIPOS DE SHOCK POR SU ORIGEN
1. hipovolémico
2. cardiogénico
3. neurogénico
4. anafiláctico
5. endotóxico
o séptico
HIPOVOLEMICO
Se presenta por perdidas de la volemia, o de volúmenes
de sangre entre el 35 – 40 % volumen circulante, durante esta fase de hipovolemia
el organismo reacciona produciendo taquicardia como mecanismo compensador, por
medio del sistema simpático (adrenalina y noradrenalina) siendo poco útil,
debido al bajo volumen circulante, a la par se producirá una caída de la presión
arterial, lo que lleva una respuesta hormonal ADH, Vasopresina, Renina, angiotensina,
que tratan de compensarla, pero complicando más el cuadro, causado por la vasoconstricción
periférica, la cual lleva a hipoxia y acidosis en los tejidos; así mismo la baja
perfusión al riñón, lleva al acumulo de toxinas, que muchas de ellas serian
letales para el organismo y causaran a la par daño renal (necrosis tubular
aguda). La hipoxia producirá daños a nivel microvascular, lo que a su vez llevará
al incremento de la permeabilidad, con disminución de la velocidad circulatoria
y hemoconcentración, este cuadro se complicara aún más debido a las lesiones
vasculares que activaran el sistema de coagulación y se generaran micro trombos
que incrementaran aun más el daño a los tejidos por la hipoxia.
PATOGENESIS DEL SHOCK HIPOVOLEMICO /CARDIOGENICO
patogenesis del shock hipovolemico imagen tomada de PDF de Patologia General Veterinaria
causas:
1. hemorragias
por lesiones o traumas en vasos u órganos de importancia
2. enteritis
– diarreas causadas por diferentes agentes
3. quemaduras
extensas y de profundidad
4. deshidratación
por vómitos o sudoración excesiva
Causa por
lesiones que involucran directamente al corazón y a sus órganos anexos, este desencadenará
una caída de la presión arterial y seguirá el mismo proceso del shock hipovolémico.
1. insuficiencia
cardiaca
2. arritmias
3. cardiomiopatías,
miocarditis
4. infartos
5. embolia
pulmonar (alteración flujo externo)
6. miocarditis
7. presión
sobre el corazón:
·
pericarditis,
·
hidro pericardio,
·
hemo pericardio
·
neoplasias
NEUROGÉNICO O VASOGÉNICO
Este se
presenta por la perdida del tono vascular, se presenta por trastornos que
afectan centros de regulación cardiovascular y producen parálisis vasomotora
que producirán caída de la presión arterial, posteriormente seguirá el proceso
descrito en el shock hipovolémico.
Causas:
1. traumatismo
craneoencefálico severos
2. estímulos
dolorosos intensos (cólico equino)
3. sobredosis
de barbitúricos o narcóticos en procesos anestésicos
4. electrocución
5. miedo
o estrés emocional
ANAFILÁCTICO
Respuesta
de hipersensibilidad tipo I, o reacción inmediata mediada por IgE la cual actúa
sobre los basófilos produciendo una vasodilatación sistémica severa con un
marcado aumento permeabilidad vascular. Lo que lleva múltiples órganos a
presentar un riego deficiente caída de la presión arterial y seguirá el mismo
proceso del shock hipovolémico
causas:
1. por
alérgenos
2. medicamentos
(fármacos)
3. picadura
insectos
4. alimentos
ricos proteína
ENDOTÓXICO
/ SEPTICO
Se
caracteriza por presentar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
Mucosa
oral congestiva perro con SRIS imagen tomada de internet de https://vetfocus.royalcanin.com/es/cientifico/sepsis-en-el-perro
Causas:
infecciones
o septicemias por
1. Hongos
2. Bacterias
Gram negativas o Gram positivas que poseen endotoxinas (polisacáridos) (Gram
negativas) o exotoxinas (Gram positivas)
Estas toxinas
facilitaran la liberación de aminas vasoactivas (histamina, serotonina,
leucotrienos) que provocaran vasodilatación
En el
caso de quemaduras se liberarán productos tóxicos; en este caso el shock será de
dos tipos: hipovolémico por la perdidas de líquidos y endotóxico, por la lesión
tisular desencadenada.
ETAPAS
DEL SHOCK
Para
su estudio se ha dividido en varias fases o etapas, pero debe entenderse que
varias de sus etapas se superponen unas con otras,
COMPENSATORIA: al presentarse la patología el organismo desencadena una serie de reflejos neurohormonales
que buscan compensar y conserva el riego sanguíneo en los diferentes órganos vitales,
entre ellos la liberación de adrenalina noradrenalina y de hormonas como ADH, Aldosterona, Renina,
Angiotensina
PROGRESIVA: a
pesar de la respuesta inicial del organismo que trata de compensar el problema,
este sigue y se caracterizada por una deficiencia del riego e inicio de un empeoramiento
del desequilibrio circulatorio y metabólico,
IRREVERSIBLE: en
esta fase el organismo ha gastado todo su arsenal de respuestas en forma
infructuosa y el proceso ha llevado a lesiones tisulares graves que van a
desencadenar otra serie de proceso como la CID, la cual complicará aún más el
cuadro, que, incluso realizando la corrección hemodinámica, muchas veces la
supervivencia imposible por la presentación de una falla orgánica múltiple.
ORGANOS
DE SHOCK
Cuando
el estado de shock no es atendido prontamente, procurando restablecer el
equilibrio de la volemia, las lesiones que sugieren el shock en la necropsia
son:
MORFOLOGIA
Los cambios
más evidentes se presentan en órganos vitales como el Sistema Nervioso Central,
Corazón, pulmones, riñones y tubo digestivo
Cerebro: se
presenta encefalopatía isquémica y necrosis licuefactiva
Corazón: Epicardio y endocardio: hemorragia subendocárdica y necrosis de coagulación focal o extendida; suelen encontrarse hemorragias de magnitud variable
Riñón:
necrosis tubular isquémica aguda, se presentará pálido con zonas blanquecinas
en la superficie; la lesión conlleva a oliguria, anuria y trastornos de los electrolitos
Glándulas adrenales: se observan hemorragias y disminución de lípidos
Cavidad
torácica: en animales jóvenes el timo sufre cambios desde petequias hasta
estado hemorrágico intenso
Pulmón: se
encuentra falta de colapso y edema alveolar “pulmón de choque
Tubo Digestivo: hemorragias en placa y necrosis en mucosa (enteropatía hemorrágica)
hígado: se presentan cambios grasos y deficiente irrigación: necrosis hemorrágica central
Bazo: por
el secuestro de sangre este puede presentar esplenomegalia, observado en caso
de caballos muertos por cólico, el liquido de cavidad abdominal puede ser de
tipo sanguinolento
COMPLICACIONES
DE SHOCK
Se presenta
un déficit en la generación de energía celular lo que lleva a una acidosis metabólica
Disfunción
inmunológica. metabólicas endocrinas y cardiovascular
Falla orgánica
múltiple que reduce aún más la población mitocondrial y déficit energético
coagulación
intravascular diseminada; con la formación de micro trombos en la microcirculación
de múltiples órganos llevando a hipoxia severa y la facilidad de presentación
de un desorden trombo hemorrágico, que ocurre como complicación secundaria de
numerosas condiciones clínicas letales, este puede ser de tipo agudo, subagudo
o crónico
presentación
de hemorragias múltiples por el consumo masivo de plaquetas
COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
Se
presenta como consecuencia de la activación generalizada del sistema de la
coagulación a través de daño endotelial o liberación de sustancias
tromboplásticas a la circulación, la trombosis puede evolucionar a desordenes
hemorrágicos
Al
presentase el desarrollo múltiples micro trombos hay un consumo de plaquetas y
proteínas de coagulación por lo que se le denomina también como coagulopatía de
consumo
CAUSAS
·
complicaciones obstétricas: aborto séptico,
toxemia, retención de feto muerto
·
infecciones: sepsis, histoplasmosis,
aspergilosis, malaria
·
neoplasias: carcinomas pancreáticos,
prostático, pulmonar, gástrico, leucemia promielocítica aguda
·
daño tisular masivo: trauma, quemaduras,
cirugía
·
otros: hemolisis intravascular masiva,
mordeduras de serpiente, vasculitis, aneurisma aórtico, enfermedad hepática
HALLAZGOS
DE LABORATORIO
Al
examen de sangre se encontrará:
·
baja de plaquetas (trombocitopenia)
·
bajas de fibrinógeno (fibrinopenia)
·
aumento de tiempo de protrombina y
tromboplastina
