sábado, 21 de noviembre de 2020


PROCESOS CELULARES DEGENERATIVOS DEL METABOLISMO CELULAR

Esta patología se presenta por acumulaciones intracelulares, las cuales pueden o no alterar la función del tejido afectado dependiendo de la cantidad de depósito

Causas:


  1. llegada excesiva metabolito normal
  2. acumulación de un producto anormal o no metabolizables
  3. síntesis intracelular excesiva de algún producto

Alteraciones metabolismo de proteínas:


  1. Degeneración Hidrópica
  2. Degeneración Mucosa,
  3. Degeneración Mucoide
  4. Infiltración Amiloidea
  5. Degeneración Hialina
  6. Gota O Urolitiasis

Alteraciones del metabolismo de lípidos


  1. Degeneración Grasa

DEGENERACIÓN HIDRÓPICA

Esta patología se desarrolla por la alteración de la bomba socio potasio, por lo que se facilita la entrada de agua a Células, las cuales se hinchan incorporando haciéndose el citoplasma más granular y eosinofilico
origina tumefacción y ruptura celular, afecta células epiteliales, primera respuesta celular a irritantes (no especifica)

Patogénesis: alteración mecanismos respiratorios que liberan energía en célula (bomba iónica de membranas)

Etiología


  1. Químicos irritantes
  2. Lesiones mecánicas traumas (epitelios)
  3. Enfermedades septicemicas o infecciosas
  4. Enfermedades metabólicas (diabetes, acetonemia)
  5. Venenos orgánicos (plomo cloroformo alcohol)
  6. Trastornos circulatorios (anemia, isquemia, hemorragia)
  7. Enfermedades inmunes
  8. Térmicos: calor / frio quemaduras grandes inflamación por la acción de mediadores químicos como la histamina que produce vaso dilatación y shock

virales: aftosa, distemper, exantema vesicular porcino, viruela

Macroscópico

Se observa un aumento tamaño y peso de órganos parenquimatosos, color pálido, superficie convexa y formación de ampollas



Microscópico:

Palidez citoplasmática e hinchado de aspecto granular por mayor tamaño mitocondrias, cromatina condensada, núcleo desplazado picnótico y pequeño, tumefacción retículo endoplasmático  y mitocondrias


DEGENERACIÓN MUCOSA

Se presenta por un exceso en la producción mucina por células caliciformes, desarrolla hipertrofia de las mismas, se presenta generalmente en tejidos donde se encuentren células caliciformes (digestivo, respiratorio, reproductivo)

Agentes: irritación, jabones, procedimientos obstétricos y lesión mecánica, virales, neoplasias

Macroscópico: mucosa cubierta material semitransparente amarillo

Microscópico: mucina citoplasma crece desplaza núcleo colora basófilo


DEGENERACIÓN MUCOIDE

Se debe a la presencia de glicoproteina semejante a mucina en tejido conectivo que presenta por alteración metabolismo celular

Se observa en casos de 


  1. Tumor tejido. conectivo (mixomas) indica malignidad, mixedema enfermedades. asociada a tiroides
  2. Animales caquécticos: por ayuno prolongado, parasitismo, enfermedades. debilitantes crónicas, grasa presenta aspecto de gelatina

Macroscópico:

Se aprecia como gel o jalea en grasa de surco coronario, músculos, depósitos grasos peri renal, mesenterio, omentos

Degeneración mucoide de la grasa del surco coronario tomada de https://www.3tres3.com/atlas/atrofia-grasa_41

Microscópico: hematoxilina - eosina _: basófilo

SIGNIFICADO:

Reversible, si cesa causa, en el caso de tumores indica malignidad

INFILTRACIÓN AMILOIDEA O AMILOIDOSIS

Trastornos del. metabolismo glucoproteínas insolubles fibrilares (gpif) en sangre se presenta una inadecuada degradación de la proteína
Depósito extracelular de sustancia transparente homogênea  semejante al almidón entre endotelio capilar y célula adyacente (zona de intercambio)

Etiologia


  1. Procesos degradativos crónicos (tuberculosis,  osteomielitis)
  2. Reacciones inmunológicas ag – ac

Primaria o Sistemática: mieloma múltiple

Secundaria o Localizadas: estados inflamatorios crónico


  1. Ccardiaca, vasos: senilidad
  2. Cerebral: alzheimer, encefalitis espongiforme bovina
  3. Renal: inmunocomplejos
  4. Mucosa nasal laringe, bronquios: plasmocitoma
  5. Páncreas: diabetes mellitus, senilidad

Patogénesis

Sustancia amiloide impermeable se deposita en capilares porque allí se lleva intercambio, bloquea filtración normal, conlleva a isquemia, seguida de degeneración y necrosis, puede ser reversible

Macroscópico
Los órganos son mayor tamaño, peso, pálido y firme, se ve como fibrosis o inflamación crónica, o masas tumorales de color blanquecino (en tabla cuello equinos que producen sueros hiperinmunes)

asemeja almidón (aplica lugol) zonas azul violeta similar al almidón, por esto toma el nombre de amiloide
Microscopico:

Eosinofilico similar a fibrina
confirma rojo congó verde refringente con luz polarizada
localización amiloidosis:
Esplénica: pulpa blanca   -- bazo sagú
pulpa blanca – roja: bazo lardáceo (similar a jamón cocido)
hepática: hepatomegalia -- atrofia --degeneración grasa (ruptura)
renal: estenosis glomerular – atrofia tubular  - degeneración  y necrosis (uremia)
páncreas: islotes langerhans ---- diabetes
conjuntiva: ceguera
cutánea: / cardiaca: aspecto tumoral


engrosamiento membranas basales deposito de Gpif tomado de https://www.kidneypathology.com/Amiloidosi.MMyOtras.html



DEGENERACIÓN HIALINA


Se presentan cambios homogéneos en tejidos, el material se acumula en la pared de vasos, produciendo lesión a nivel citoplasma con cambios de coagulación o desnaturalización de proteínas intracelulares

Etiología

No especifica, fisiológica en algunos casos, como en los casos de atresia folicular, cuerpo albicans, cornea ocular, estrato corneo piel
enfermedad musculo blanco:

Macroscópica: 

se observa una sustancia trasparente, dura elástica (cicatriz)

Microscópica: 

Masa homogénea eosinofilica vitrea, 
tejido conectivo: asocio procesos inflamatorios crónicos, permanente dejando cicatriz
en casos de glomerulonefritis crónica (peste porcina clásica y africana)
en vasos con aterosclerosis
celular: fusión o deshidratación epitelios glandulares (alveolos en cuadros neumónicos,
diabetes (islotes largenhans)

    

URATOS - GOTA

Se presentan depósito de cristales de uratos de sodio y calcio en articulaciones y/o en tejidos blandos conectivos, serosas, se encuentra asociado a deficiencias enzimáticas en el catabolismo de las purinas, disminución de uricasa
purinas (adenina-guanina) --- alantoina
daño renal, exceso proteínas.

Etiología


  1. Dietas ricas en proteína
  2. Exceso de ácido úrico
  3. Deficiencia de la enzima uricasa

Primaria:  

Defecto genético, (autosómico dominante), metabolismo ácido úrico aumentado, observa hiperuremia
,
Secundaria: 

Degradación mayor de nucleoproteínas de globulos rojos por enfermedad hematopoyética (anemia perniciosa)

se conocen como tofos: depósitos de uratos

Se deposita a nivel articular, riñón, corazón  y serosas, manos, muñecas, tobillos, pies,rodillas,los uratos se precipitan (formando cristales) efecto irritativo severo desarrollando reacción granulomatosa con presencia de células gigantes o de  cuerpo extraño, linfocitos, tejido fibroso)

uratosis

Hereditario en el perro dálmata: excreta ácido úrico (humano, otros primates, aves, reptiles) retención y depósito en tejido renal
uratosis

Macroscópicamente:

Depósitos blanquecinos de aspecto escarchado, granular o arcilloso en serosas

lesiones por gota en aves exoticas tomado de  http://www.infoexoticos.com/la-gota-en-aves-exoticas/


Microscópicamente:
Depósitos de cristales agudos en forma de rosetas, reacción inflamatoria granulomatosa


depositos de cristales de uratos en riñon tomado de http://www.cresa.cat/blogs/sesc/gota-urica-en-un-pollastre/?lang=es


Significado:


  1. Depende del grado de compromiso del tejido afectado
  2. rapidez retiro causa
  3. retiro lento reacción inflamatoria dolorosa

CAMBIO GRASO – LIPIDOSIS O ESTEATOSIS


no degeneración grasa o infiltración grasa: normal depósito en tejidos adipocitos en tejidos se presenta una vacuolización  citoplásmica por almacenamiento excesivo de triglicéridos en interior de células, precedidas por tumefacción celular que puede ser  reversible y no letal; se presenta por anormalidades en la síntesis, utilización o movilización de la grasa. Se desarrolla en células involucradas en el metabolismo graso, o que dependen de éste, como los hepatocitos y el miocardio

Etiología


  1. Exceso de grasa
  2. Hipoxia: anemia hemorragias hemolisis, isquemia, congestión crónica, hipoplasia medular,
  3. Falla cardiaca derecha, lesión en (hígado)
  4. Venenos químicos: cloroformo, plomo arsénico
  5. Enfermedades metabólicas: diabetes, acetonemia
  6. Problemas nutricionales
  7. Sobrealimentación o dietas altas en grasas y/o  carbohidratos:
  8. Las enzimas y apoproteínas  (ligadoras o acarreadoras)  no son suficientes para metabolizar, utilizar y exportar todos los triglicéridos.
  9. Hipoproteinemia ppor desnutrición, inanición, diabetes mellistus, enfermedades crónicas en las cuales disminuye las apoproteinas  y los trigliceridos no pueden salir del higado.
  10. Deficiencia de los aminoácidos colina y metionina (lipotrópicos) por lo que no se sintetizan los fosfolípidos
Se disminuye el metabolismo oxidativo y daña retículo endoplasmatico rugoso:
disminuye la síntesis de proteínas, no hay oxidación de ácidos grasos

Agentes hepatotóxicos. (oxitetraciclinas,  tetraciclinas, plomo,  tetracloruro de carbono
daño al retículo endoplasmatico rugoso, disminuye la síntesis de lipoproteínas.
daño en mitocondrias:
se altera el sistema microsomal enzimático, por lo que se disminuye la oxidación de ácidos grasos

Macroscópico

Aumento de tamaño del organo, bordes redondeados,  color amarillo, ocre o naranja, consistencia friable de aspecto grasoso y al colocarlo en el agua flota el tejido

cambio graso del higado tomado de http://www.caninum.com/atlas/lesion-celular/7.htm

Microscópico

Se encuentra vacuolización, núcleos desplazados a periferia o excéntricos , se identifica por el uso de coloración sudan III, viendose de color naranja o rojizo

En la falla cardiaca derecha: hígado congestionado, degeneración grasa centrolobulillar (hígado nuez moscada)

Por hipoxia moderada: corazón atigrado, severa: corazón amarillo degeneración, grasa difusa
.

lesiones microscópicas de higado graso tomado de http://www.caninum.com/atlas/lesion-celular/7.htm
,
ESTEATORREA

Etiologia: 


  1. Insuficiencia pancreática, dietas ricas en grasa
  2. Insuficiencia gástrica (bajo producción acido clorhidrico)
  3. Problemas hepáticos (no emulsificación de grasas)
  4. Depósito de colesterol la cual es una molécula poco hidrosoluble
  5. Solo se elimina a través del hígado

Origen exógeno: consumo de alimentos

Origen endógeno: producido en hígado y circula unido a lipoproteínas

usos: producir hormonas (prostaglandinas, testosterona) y sales biliares, pared celular
exceso circula hipercolesteronemia


hipercolesterolemia

las células lo almacenan como vacuolas intracitoplasmáticas

1. macrófagos: células espumosas o xantomatosas llenas de vacuolas, se pueden fusionar como células multinucleadas.
2. cristales de colesterol que refringen bajo luz polarizada
3. tejidos con necrosis extensa o hemorragias

Ateromas: acúmulo debajo de la capa íntima de vasos sanguíneos lesionada de arterias coronarias y cerebrales. al endurecerse se produce placa ateromatosa  (ateroesclerosis).




Plexos coroideos y sistema ventricular del encéfalo de équidos viejos: se acumula formando colesteatomas que se comportan como un cuerpo extraño


No hay comentarios:

Publicar un comentario