TROMBOS Y EMBOLOS

Concepto

TROMBOS

Diferencias trombo Coagulo

Trombo:

se producen in vivo

hay lesión vascular previa

Adheridos a la pared vascular

Duro y no elástico

Coagulo:

Postmortem

No hay lesión en pared vascular

No adherido al vaso sanguíneo

Elástico

 

Las causas de los trombos fueron definidas por Rudolf Virchow entre ellas están:

1.    alteraciones pared vascular (lesiones del endotelio)

2.    Alteraciones hemodinámicas o cambios en el flujo vascular (estasis vascular)

3.    Cambios o modificaciones en la composición sanguínea (hipercoagulabilidad)

CAUSAS:

1.     LESIÓN ENDOTELIO o ALTERACIONES PARED VASCULAR

En ella se produce liberación de tromboplastina tisular (factor III) por las células endotelio que se destruyen, se inicia cascada de coagulación por vía intrínseca formándose fibrina

Se presenta agregación plaquetaria a la membrana basal libre formado un agregado plaquetario

La fibrina formada por la vía intrínseca forma una red que atrapa a glóbulo rojos y leucocitos formando un trombo

PARÁSITOS O LARVAS DE PARÁSITOS entre ellos podemos encontrar a ( Dirofilaria Immitis, Spirocerca Lupi ( localizada en la arteria aorta caudal en perros) Strongylus Vulgaris (aorta caudal e iliaca de equinos)

TRAUMAS o QUEMADURAS (punciones agujas no estériles o mal afiladas)

ARTERIOESCLEROSIS, aterosclerosis y aneurismas

Arterioesclerosis arterial imagen tomada de https://www2.udec.cl/~webpatologia/Patologia%20Vascular.pdf

Aneurisma verminoso en equino imagen tomada de http://www.caninum.com/atlas/vascular/arteritis-verminosa.htm

 

HIPOXIA, septicemias, toxemias y viremias

TORNIQUETES, vasculitis

INFLAMACIONES VASCULARES (Arteritis flebistis)

Endocarditis bacteriana con lesión válvulas cardiacas imagen tomada de https://axoncomunicacion.net/que-hacer-y-que-no-hacer-en-modelos-animales-grandes-de-insuficiencia-aortica/

 

SUSTANCIAS TOXICAS: Toxinas Ej. E. Coli

2. ALTERACIONES HEMODNAMICAS

ESTASIS VENOSO

POR INMOVILIZACIONES PROLONGADAS (FRACTURAS, ETC)

Insuficiencia cardiaca

Shock, etc

TURBULENCIA

Zonas de lesión vascular

Alteraciones del diámetro vascular por  lesiones

Lesiones en válvulas venosas

MODIFICACIONES EN LA COMPOSICIÓN SANGUINEA

Trombosis

Incremento en el número de hematíes

Enfermedades renales o hepáticas

venenos

 

CLASIFICACIÓN SEGÚN LOCALIZACIÓN

—  Cualquier sitio: cámaras cardiacas, válvulas, arterias, venas o capilares

1. Arteriales: sitio de daño endotelio o turbulencia crece dirección retrograda a punto sujeción

   

Trombosis séptica en arteria imagen tomada de https://diagnosticoconsentido.es/atlas-visc/2-2-3-4.php

 

Trombo intravascular de fibrina imagen tomada de https://www.researchgate.net/figure/trombo-intravascular-de-fibrina_fig1_282131378

ü  Equinos (Strongylus Vulgaris arterias iliacas (trombos cabalgantes)

 

Trombosis arterial mesentérica craneal : trombosis y arteritis granulomatosa severa por nematodos tomada de https://www.ecvpath.org/may-2009/

Trombosis séptica pulmonar imagen tomada de https://revistas.fmvz.unam.mx/index.php/Clinica-Veterinaria/article/view/9

  

2.  Venosos: en sitios de estasis sanguínea, extiende dirección flujo sanguíneo

ü Bovinos por absceso hepático (vena cava caudal)

3.   Cardiacos: murales adheridos al endotelio de cavidades / valvulares: adheridos a válvulas

4.   Trombosis capilar: por CID, riñones y pulmón

 

COLOR:

—   Rojo (coagulación)

—   Formados en venas alejadas del corazón, son obturantes coagulación rápida), poco adheridos a la pared vascular, tienden a desprenderse, crecen contracorriente

—   Blancos o lardáceos precipitación:  

—   se forman en arterias, no son obturantes (por la fuerza de la corriente), rugosos y adheridos a la pared vascular, crecen en dirección de la sangre

—   Mixtos

—   Se forman en arterias, y desarrollan lentamente en el tiempo

—   Hialinos

—   Se forman en capilares, son obturantes, se componen principalmente de plaquetas y fibrina, entre sus causas están CID, shock, venenos de serpientes

COMPOSICIÓN

—  Sépticos

—  Asépticos

POSTMORTEM

1. Aséptico: solo elementos sanguíneos
2. Séptico: bacterias, gérmenes piógenos (abscesos y otros focos)

 

—  Coágulos postmortem

—  Nunca adheridos al endotelio, separan con facilidad

—  Localizados en ventrículo derecho y venas

—  Superficie brillante y lisa

—  Aspectos gelatinosos – aspecto graso

—  Zonas de color amarillo

RESOLUCIÓN TROMBO

—  LICUEFACCIÓN: fibrinólisis: por plasmina y enzimas de leucocitos (disuelve)

—  ORGANIZACIÓN Y CANALIZACIÓN: no se elimina se canaliza paso parcial de sangre

—  LICUEFACCIÓN SÉPTICA: (émbolos sépticos arteritis y flebitis) con bacterias secretan enzimas (Ej. Estreptoquinasa de S, Betahemolítico)

—  ÉMBOLOS ASÉPTICOS: desprender fracciones y obstruyen circulación causa infartos o gangrena

SIGNIFICADO CLÍNICO

—  Depende del lugar donde este trombo

—  Obstrucción arterias o venas

—  Fuentes de émbolos

—  Trombos venosos: congestión y edema distal a la obstrucción o embolia pulmonar

—  Trombos arteriales: embolizar infarto al miocardio

EMBOLIA

—  EMBOLO: partícula de origen orgánico o inorgánico que circula libremente en vasos sanguíneos

—  Hasta que quedan atrapados. Produce infarto, hemorragias o muerte

—  Proceso denominado embolia: obstrucción brusca de arteria por cuerpo extraño arrastrado por la corriente sanguínea.

Constituido por

ü  Fibrina: origen trombo, trasfusiones incompatibles de sangre

ü  Embolo fibrino cartilaginoso en vaso medular imagen toma de https://www.clinvetpeqanim.com/index.php?pag=articulo&art=113

 

ü  Parásitos o sus larvas: Dirofilaria, microfilarias, Spirocerca lupi, Strongylus Vulgaris

ü  Bacterias: común en abscesos, granulomas (M tuberculosis)

ü  Hongos: infecciones severas (Aspergillus Fumigatus)

ü  Células: neoplasias, metástasis, partos, traumas hepáticos

Embolia tumoral vena renal imagen tomada de https://www2.udec.cl/~webpatologia/Patologia%20Vascular.pdf

Embolia pulmonar imagen tomada de https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1135-76062005000200005

ü   ü  Lípidos - grasas: fracturas huesos largos impactan en :pulmón, riñón encéfalo), fármacos oleosos, ruptura de ateromas

Embolo graso pulmonar en arterias pulmonares imagen tomada de https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1135-76062005000200005

ü  Embolo graso renal en capilares glomerulares imagen tomada de https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1135-76062005000200005

ü  Aire - gases: buzos burbujas de N, ruptura cavidad torácica, inyecciones resisten perros 20 ml, equinos: 1000 ml (forma de eutanasia)

ü  Cuerpos extraños: (agujas, pedazos de catéteres)

Tipos de émbolos

—  Cabalgante

—  Émbolos retrógrados

Consecuencias o Efectos:

—  Depende de organización en los vasos sanguíneos

—  Tiempo de establecido el embolo

—  Tamaño del embolo

—  Tipos de irrigación del órgano afectado

—  Naturaleza del embolo

—  Importancia del órgano afectado

—  Inflamaciones

—  Metástasis

 

 

HEMOSTASIS

 

Proceso regulado, cuya función principal es evitar pérdidas de sangre por ruptura (lesión) de pared vascular, mediante la formación de un coagulo manteniendo un flujo de sangre constante en los tejidos

Este proceso está conformado por 4 fases interrelacionadas

Imagen tomada de Internet de https://enfermeroblastos.webnode.es/fisiologia-y-anatomia/

1. Fase vascular: vaso constricción y reducir flujo
2. Fase plaquetaria:  forma tapón
3. Fase de coagulación – cascada de coagulación):
4. Fibrinolisis: cuya finalidad es destruir el coagulo y una vez reparado el vaso evitar consecuencias para el organismo (formación de trombos)

Las fallas en el proceso de la hemostasis con llevan a la producción de hemorragias o formación de trombos cuando altera o sobredimensionan las fases del proceso de hemostasis

trombos formados por la activación inapropiada de hemostasis con formación de coagulo intravascular (trombo) que puede producir la oclusión de vaso (patológico)

1.              1. FASE VASCULAR

Se producen una serie de eventos que tratan de evitar la pérdida de sangre a través del o de los vasos lesionados

imagen tomada de Internet de https://bioquimica11usac.files.wordpress.com/2012/08/hemostasia-14.pdf

Se produce una reacción neurohormonal que lleva a la Vaso Constricción Local: función reducir el calibre de los vasos, y a la vez el flujo sanguíneo a zona dañada, este proceso es definido por el sistema simpático, y es mediado por la liberación de mediadores químicos, como la serotonina; pero este proceso no es suficiente para controlar la hemorragia; por lo que se debe continuar con la siguiente fase

 2.    FASES PLAQUETARIA:

Al producirse un daño del vasos sanguíneo se expone el colágeno que es atrayente de plaquetas, las cuales comienzan la adhesión a la pared vascular, posteriormente las plaquetas producen la secreción o liberación de sustancias como son. el ADP y el tromboxano A2 cuya función es la de atraer más plaquetas, a la zona de la lesión; posteriormente las plaquetas inician el deposito o agregación, en el sitio de la lesión y empiezan a “cambiar” de forma emitiendo seudópodos para facilitar la unión y cubrir la lesión vascular formando un tapón plaquetario de tipo primario, (hemostasis primaria) que posteriormente se reafirmara o consolidara formando un tapón de tipo secundario (hemostasis secundaria) más fuertemente adherido gracias al depósito de fibrina lo cual evitara su remoción por el flujo normal de la sangre.

Imagen tomada de Internet de https://ciencia.unam.mx/leer/1215/las-plaquetas-unas-celulas-muy-peculiares

Las plaquetas como tal están conformadas por una serie de gránulos que producen sustancias, encontramos los gránulos alfa: que producirán factor plaquetario 4, factor de crecimiento plaquetario, fibronectina y trombosponina 1 y los gránulos Delta que producirán tromboxano A2, ADP, Calcio y serotonina 

3. FASE COAGULACIÓN (ó CASCADA DE LA COAGULACIÓN):

Proceso por medio del cual se produce una interacción entre diferentes factores (proenzimas) que se encontraban inicialmente inactivas y que se irán activando, y así sucesivamente (por esta razón se denomina cascada), cada paso previo es importante para que el proceso se lleve a cabo, al final de la cascada se formará la fibrina que ayudara a darle mayor estabilidad al coagulo formado anteriormente, evitando su arrastre con el flujo de sangre. Este proceso es igualmente apoyado por sustancias como el calcio y la vitamina k

Los factores que intervienen en la cascada de coagulación se enumeran con números romanos desde iniciando en el numero I hasta el número XIII

factores de la coagulación:

Imagen tomada de Internet de https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-trombosis-clinica-farmacoterapia-13047982

Cascada de la coagulación 

Imagen tomada de Internet de https://www.hemomadrid.com/wp-content/uploads/2017/01/Cascaa-de-la-coagulaci%C3%B3n-2..gif

 La cascada de coagulación esta subdividida en tres etapas o subfases que se denominan

·         formación de activador protombina

·         formación de trombina

·         conversión de fibrinógeno a fibrina

FORMADOR DEL ACTIVADOR DE PROTOMBINA:

Este es llamado factor X  o Stuart Power, es formado por la acción previa de la activación de otros factores de la coagulación acompañada de otros elementos como, iones de calcio, fosfolípidos de origen tisular o plaquetario y factor V denominado proacelerina; así mismo existen dos vías (intrínseca y extrínseca) para la formación del factor X, que se deben activar en conjunto para cumplir adecuadamente con el proceso 

VÍA INTRÍNSECA: es una vía lenta  y pone en marcha por cualquier daño tisular y se presenta por el contacto de la sangre con superficies diferentes al endotelio

Esta fase inicia con la activación del factor XII o Hagueman, esta vía es de tipo lento y se denomina así, porque intervienen varios factores importantes de la cascada de coagulación

VÍA EXTRÍNSECA (daño tisular): Esta vía es conocida como rápida, porque no intervienen muchos cofactores de la cascada de coagulación y se inicia cuando la sangre abandona la luz del vaso y contacto con tejidos lesionados y sustancias como la tromboplastina tisular liberada (factor VII)

En este proceso intervienen otros elementos como, por ejemplo: fosfolípidos de origen tisular, la tromboplastina, iones de calcio

Imagen tomada de Internet de https://bioquimica11usac.files.wordpress.com/2012/08/hemostasia-14.pdf

El Activador de Protombina participará en el siguiente paso de la conversión de protombina a trombina y una vez activada esta, contribuirá a la conversión del fibrinógeno a fibrina ; esta fibrina formada ayudara a darle mayor resistencia al coagulo previamente formado, la fibrina formada posteriormente se volverá insoluble dándole mayor resistencia al coagulo establecido.

El coagulo formado estará limitado y establecido exclusivamente en el sitio de lesión

El endotelio de los vasos sanguíneos juega un papel importante en todo el proceso de coagulación, ya que este define específicamente el sitio donde se desarrolle el proceso de hemostasis.

Así mismo el endotelio presenta unas propiedades que evitan el proceso de hemostasis (ANTITROMBOTICAS) o lo facilitan (PROTOMBOTICAS).

ANTITROMBOTICAS:

·                 Antiplaquetarias o antitrombóticas

·                 Anticoagulantes que permiten el flujo normal

·                 Fibrinolíticas que ayudan a modelar la zona para evitar fallas en el proceso

Antitrombóticas: estas propiedades evitan que se formen trombos entre ellas están

• integridad del endotelio: condición que evita que se exponga el colágeno que es un componente fuertemente atrayente de plaquetas
• Mediadores químicos como la Prostaglandina I2, Óxido nítrico que producen vaso dilatación permitiendo un mayor flujo de sangre y evitando el depósito de plaquetas en el endotelio
• Así mismo el endotelio inhibe la agregación plaquetaria convirtiendo las Prostaglandinas (PG) liberadas por las plaquetas en prostaciclinas actuando como antiagregantes
• Formación de adenosín di fosfatasa (ADPasa), que destruye el ADP producido por las plaquetas, evitándose la atracción de plaquetas al sitio de lesión
• Anticoagulantes: el endotelio tiene la capacidad de producir sustancias químicas semejantes a la heparina
• Producción de trombomodulina, y proteína C, las cuales se unen a la trombina inactivándola, evitando la conversión del fibrinógeno a fibrina
• fibrinolíticos: formación del factor tisular activador del plasminógeno (T-Pa), con lo que se formará la plasmina, que rompe las uniones de la fibrina, dejando el coagulo fácilmente destruible
• neutrófilos inhiben agregación plaquetas y reclutamiento modula tamaño coagulo

A la par el endotelio presenta o tiene una serie de factores que contribuyen en el proceso de coagulación (procoagulantes)

Los diferentes agentes infecciosos (virus, priones, bacteria, protozoos, bacterias y hongos) o sustancias como endotoxinas o citocinas (Factor de Necrosis Tumoral alfa TNF alfa, Inter leucina 1 Beta (IL 1B), pueden lesionar el endotelio, lo que desencadena el proceso de hemostasis por activación de la vía extrínseca de la cascada de coagulación.

adhesión plaquetas a colágeno expuesto por acción factor von willebran(propio del colágeno)

FACTORES PROTOMBOTICOS o PROHEMOSTATICOS

Producción del factor tisular (ft) que ayuda a la formación de trombina

Producción por parte de los glóbulos rojos de ADP que facilita la atracción de plaquetas

Se presenta vaso constricción facilitando el proceso de hemostasis

Formación del factor inhibidor del plasminógeno (País 1-2) que evita la formación de la plasmina y por lo tanto evita que se produzca la lisis de fibrina, ayudando a la estabilidad del coagulo sanguíneo

así mismo hay factores que pueden producir lesión del endotelio como son

·     Traumas por inyecciones por el uso de agujas no estériles o romas, asi mismo microorganismos como las larvas de parásitos ( dirofilaria immitis, spirocerca lupi (aorta caudal en perros) strongylus vulgaris (aorta caudal e iliaca de equinos) pueden producir lesiones vasculares

·         formación de obstrucciones por acumulo de grasa, (arterioesclerosis)

·         hipoxia, acción de diferente tipo de agentes infecciosos que pueden producir lesión endotelial, septicemias, toxemias y viremias

·       Aneurismas (dilataciones vasculares) que pueden romperse y producir hemorragias

RETRACCIÓN COAGULO

Una vez formado el coagulo en el sitio de la lesión, este sufrirá una retracción por medio de la proteína tromboestenina , la cual hará que el coagulo libere el suero y las paredes del vaso lesionado se acerquen facilitando el proceso de cierre de la lesión y la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis o neovascularización)

4. FIBRINOLISIS

Una vez formado el coagulo e iniciado el proceso de reparación y cumplida su función el coagulo, este debe ser removido, ya que si persiste en el sitio de lesión afectara el flujo sanguíneo y facilitara la formación de trombos o émbolos, llevado a formación de secuelas del proceso de hemostasis

Imagen tomada de Internet de https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/multimedia/figure/v%C3%ADa-fibrinol%C3%ADtica

El plasma contiene plasminógeno (PMLG) precursor inactivo de enzima proteolítica plasmina (PLS), que produce lisis de fibrina y de la protrombina

factores activadores de plasminógeno tisular (t-pa) y tipo (uricasa (u-pa) ambos segregados por células endoteliales)

 ALTERACIONES HEMOSTÁTICAS O FALLAS DEL PROCESO

·         Trombo: coagulo que aparece y persiste en vaso sin ruptura

·         Embolo: fracción de un trombo que se mueve libremente en circulación hasta llegar a un lugar mas estrecho y producir una obstrucción vascular

·         Enfermedades de coagulación

·         Hígado no sintetiza procoagulantes: sangrado severo

·         Deficiencias de vitamina k, hepatitis, cirrosis,

·         No producción de bilis (requerida absorción de grasas y vitamina. k)

·         Trombocitopenia: déficit en el número de plaquetas

las lesiones vasculares pueden formar petequias así mismo se puede presentar una destrucción y supresión de médula ósea

PATOLOGÍAS QUE AFECTAN COAGULACIÓN

hemofilias: desordenes hemorrágicos hereditarios falta factores coagulación

a: deficiencia factor VII

b: deficiencia factor IX

c: deficiencia factor XI

Estos eventos llevan a la presencia de sangrados prolongados, articulaciones dolorosas

SUSTANCIAS USADAS COMO ANTICOAGULANTES

heparina: anticoagulante utilizado en clínica y en laboratorio

Warfarina: Utilizado para el control de vampiros o en casos de coagulación excesiva en individuo

Aspirina: antiprostaglandinico, inhibe tromboxano A2

flavonoides: te, vino tinto

INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN

Antitrombina III o trombomodulina  III que actuan a nivel de la trombina

Heparina y proteína C

MEDIDA DEL PROCESO DE COAGULACIÓN O HEMOSTASIS

Tiempo de protombina y de tromboplastina tisular

CATALIZADORES DE REACCIONES DE HEMOSTASIS

Calcio, acelerina, fosfolípidos; necesarios para acelerar reacciones de la cascada de coagulación