HEMOSTASIS
Proceso regulado, cuya función principal
es evitar pérdidas de sangre por ruptura (lesión) de pared vascular, mediante la
formación de un coagulo manteniendo un flujo de sangre constante en los
tejidos
Este proceso está conformado por 4 fases
Imagen tomada de Internet de https://enfermeroblastos.webnode.es/fisiologia-y-anatomia/
- Fase vascular: vaso constricción y reducir flujo
- Fase plaquetaria: forma tapón
- Fase de coagulación – cascada de coagulación):
- Fibrinolisis: cuya finalidad es destruir el coagulo y una vez reparado el vaso evitar consecuencias para el organismo (formación de trombos)
Las fallas en el proceso de la hemostasis
con llevan a la producción de hemorragias o formación de trombos cuando altera o
sobredimensionan las fases del proceso de hemostasis
trombos formados por la activación inapropiada de
hemostasis con formación de coagulo intravascular (trombo) que puede producir la
oclusión de vaso (patológico)
1. 1. FASE VASCULAR
Se producen una serie de eventos que
tratan de evitar la pérdida de sangre a través del o de los vasos lesionados
imagen tomada de Internet de https://bioquimica11usac.files.wordpress.com/2012/08/hemostasia-14.pdf
Se produce una reacción neurohormonal que lleva a la Vaso Constricción Local: función reducir el calibre de los vasos, y a la vez el flujo sanguíneo a zona dañada, este proceso es definido por el sistema simpático, y es mediado por la liberación de mediadores químicos, como la serotonina; pero este proceso no es suficiente para controlar la hemorragia; por lo que se debe continuar con la siguiente fase
Al producirse un daño del vasos sanguíneo se expone el colágeno que es atrayente de plaquetas, las cuales comienzan la adhesión a la pared vascular, posteriormente las plaquetas producen la secreción o liberación de sustancias como son. el ADP y el tromboxano A2 cuya función es la de atraer más plaquetas, a la zona de la lesión; posteriormente las plaquetas inician el deposito o agregación, en el sitio de la lesión y empiezan a “cambiar” de forma emitiendo seudópodos para facilitar la unión y cubrir la lesión vascular formando un tapón plaquetario de tipo primario, (hemostasis primaria) que posteriormente se reafirmara o consolidara formando un tapón de tipo secundario (hemostasis secundaria) más fuertemente adherido gracias al depósito de fibrina lo cual evitara su remoción por el flujo normal de la sangre.
Imagen tomada de Internet de https://ciencia.unam.mx/leer/1215/las-plaquetas-unas-celulas-muy-peculiares
Las plaquetas como tal están conformadas por una serie de gránulos que producen sustancias, encontramos los gránulos alfa: que producirán factor plaquetario 4, factor de crecimiento plaquetario, fibronectina y trombosponina 1 y los gránulos Delta que producirán tromboxano A2, ADP, Calcio y serotonina
3. FASE COAGULACIÓN (ó CASCADA DE LA COAGULACIÓN):
Proceso por medio del cual se produce una interacción entre diferentes factores (proenzimas) que se encontraban inicialmente inactivas y que se irán activando, y así sucesivamente (por esta razón se denomina cascada), cada paso previo es importante para que el proceso se lleve a cabo, al final de la cascada se formará la fibrina que ayudara a darle mayor estabilidad al coagulo formado anteriormente, evitando su arrastre con el flujo de sangre. Este proceso es igualmente apoyado por sustancias como el calcio y la vitamina k
Los factores que intervienen en la cascada de coagulación se enumeran con números romanos desde iniciando en el numero I hasta el número XIII
factores de la coagulación:
Cascada de la coagulación
·
formación
de activador protombina
·
formación
de trombina
· conversión de fibrinógeno a fibrina
FORMADOR DEL ACTIVADOR DE PROTOMBINA:
Este es llamado factor X o Stuart Power, es formado por la acción previa de la activación de otros factores de la coagulación acompañada de otros elementos como, iones de calcio, fosfolípidos de origen tisular o plaquetario y factor V denominado proacelerina; así mismo existen dos vías (intrínseca y extrínseca) para la formación del factor X, que se deben activar en conjunto para cumplir adecuadamente con el proceso
VÍA INTRÍNSECA: es una vía lenta y pone en marcha por cualquier daño tisular y
se presenta por el contacto de la sangre con superficies diferentes al
endotelio
Esta fase inicia con la activación del
factor XII o Hagueman, esta vía es de tipo lento y se denomina así, porque
intervienen varios factores importantes de la cascada de coagulación
VÍA EXTRÍNSECA (daño tisular): Esta vía
es conocida como rápida, porque no intervienen muchos cofactores de la cascada
de coagulación y se inicia cuando la sangre abandona la luz del vaso y contacto
con tejidos lesionados y sustancias como la tromboplastina tisular liberada (factor
VII)
En este proceso intervienen otros
elementos como, por ejemplo: fosfolípidos de origen tisular, la tromboplastina,
iones de calcio
Imagen tomada de Internet de https://bioquimica11usac.files.wordpress.com/2012/08/hemostasia-14.pdf
El Activador de Protombina participará en el siguiente paso de la conversión de protombina a trombina y una vez activada esta, contribuirá a la conversión del fibrinógeno a fibrina ; esta fibrina formada ayudara a darle mayor resistencia al coagulo previamente formado, la fibrina formada posteriormente se volverá insoluble dándole mayor resistencia al coagulo establecido.
El coagulo formado estará limitado y establecido exclusivamente en el sitio de lesión
El endotelio de los vasos sanguíneos juega
un papel importante en todo el proceso de coagulación, ya que este define específicamente
el sitio donde se desarrolle el proceso de hemostasis.
Así mismo el endotelio presenta unas propiedades
que evitan el proceso de hemostasis (ANTITROMBOTICAS) o lo facilitan
(PROTOMBOTICAS).
ANTITROMBOTICAS:
· Antiplaquetarias
o antitrombóticas
· Anticoagulantes
que permiten el flujo normal
· Fibrinolíticas que ayudan a modelar la zona para evitar fallas en el proceso
Antitrombóticas: estas propiedades
evitan que se formen trombos entre ellas están
- integridad del endotelio: condición que evita que se exponga el colágeno que es un componente fuertemente atrayente de plaquetas
- Mediadores químicos como la Prostaglandina I2, Óxido nítrico que producen vaso dilatación permitiendo un mayor flujo de sangre y evitando el depósito de plaquetas en el endotelio
- Así mismo el endotelio inhibe la agregación plaquetaria convirtiendo las Prostaglandinas (PG)
liberadas por las plaquetas en prostaciclinas actuando como antiagregantes
- Formación de adenosín di fosfatasa (ADPasa), que destruye el ADP producido por las plaquetas, evitándose la atracción de plaquetas al sitio de lesión
- Anticoagulantes: el endotelio tiene la capacidad de producir sustancias químicas semejantes a la heparina
- Producción de trombomodulina, y proteína C, las cuales se unen a la trombina inactivándola, evitando la conversión del fibrinógeno a fibrina
- fibrinolíticos: formación del factor tisular activador del plasminógeno (T-Pa), con lo que se formará la plasmina, que rompe las uniones de la fibrina, dejando el coagulo fácilmente destruible
A la par el endotelio presenta o tiene una serie de factores que contribuyen en el proceso de coagulación (procoagulantes)
Los diferentes agentes infecciosos (virus, priones, bacteria, protozoos, bacterias y hongos) o sustancias como endotoxinas o citocinas (Factor de Necrosis Tumoral alfa TNF alfa, Inter leucina 1 Beta (IL 1B), pueden lesionar el endotelio, lo que desencadena el proceso de hemostasis por activación de la vía extrínseca de la cascada de coagulación.
adhesión plaquetas a colágeno expuesto por acción factor von willebran(propio del colágeno)
FACTORES PROTOMBOTICOS o PROHEMOSTATICOS
Producción del factor tisular (ft) que
ayuda a la formación de trombina
Producción por parte de los glóbulos
rojos de ADP que facilita la atracción de plaquetas
Se presenta vaso constricción
facilitando el proceso de hemostasis
Formación del factor inhibidor del plasminógeno
(País 1-2) que evita la formación de la plasmina y por lo tanto evita que se produzca
la lisis de fibrina, ayudando a la estabilidad del coagulo sanguíneo
así mismo hay factores que pueden producir
lesión del endotelio como son
· Traumas
por inyecciones por el uso de agujas no estériles o romas, asi mismo microorganismos como las larvas de parásitos ( dirofilaria
immitis, spirocerca lupi (aorta caudal en perros) strongylus vulgaris (aorta
caudal e iliaca de equinos) pueden producir lesiones vasculares
·
formación
de obstrucciones por acumulo de grasa, (arterioesclerosis)
·
hipoxia,
acción de diferente tipo de agentes infecciosos que pueden producir lesión
endotelial, septicemias, toxemias y viremias
· Aneurismas
(dilataciones vasculares) que pueden romperse y producir hemorragias
RETRACCIÓN COAGULO
Una vez formado el coagulo en el sitio
de la lesión, este sufrirá una retracción por medio de la proteína tromboestenina
, la cual hará que el coagulo libere el suero y las paredes del vaso lesionado se
acerquen facilitando el proceso de cierre de la lesión y la formación de nuevos vasos
sanguíneos (angiogénesis o neovascularización)
4. FIBRINOLISIS
Una vez formado el coagulo e iniciado el
proceso de reparación y cumplida su función el coagulo, este debe ser removido, ya
que si persiste en el sitio de lesión afectara el flujo sanguíneo y facilitara
la formación de trombos o émbolos, llevado a formación de secuelas del proceso
de hemostasis
Imagen tomada de Internet de https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/multimedia/figure/v%C3%ADa-fibrinol%C3%ADtica
El plasma contiene plasminógeno (PMLG) precursor inactivo de enzima proteolítica plasmina (PLS), que produce lisis de fibrina y de la protrombina
factores activadores de plasminógeno tisular
(t-pa) y tipo (uricasa (u-pa) ambos segregados por células endoteliales)
·
Trombo:
coagulo que aparece y persiste en vaso sin ruptura
·
Embolo:
fracción de un trombo que se mueve libremente en circulación hasta llegar a un
lugar mas estrecho y producir una obstrucción vascular
·
Enfermedades
de coagulación
·
Hígado
no sintetiza procoagulantes: sangrado severo
·
Deficiencias
de vitamina k, hepatitis, cirrosis,
·
No
producción de bilis (requerida absorción de grasas y vitamina. k)
·
Trombocitopenia:
déficit en el número de plaquetas
las lesiones vasculares pueden formar petequias
así mismo se puede presentar una destrucción y supresión de médula ósea
PATOLOGÍAS QUE AFECTAN COAGULACIÓN
hemofilias: desordenes hemorrágicos
hereditarios falta factores coagulación
a: deficiencia factor VII
b: deficiencia factor IX
c: deficiencia factor XI
Estos eventos llevan a la presencia de sangrados
prolongados, articulaciones dolorosas
SUSTANCIAS USADAS COMO ANTICOAGULANTES
heparina: anticoagulante utilizado en clínica
y en laboratorio
Warfarina: Utilizado para el control de
vampiros o en casos de coagulación excesiva en individuo
Aspirina: antiprostaglandinico, inhibe
tromboxano A2
flavonoides: te, vino tinto
INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN
Antitrombina III o trombomodulina III que actuan a nivel de la trombina
Heparina y proteína C
MEDIDA DEL PROCESO DE COAGULACIÓN O
HEMOSTASIS
Tiempo de protombina y de tromboplastina tisular
CATALIZADORES DE REACCIONES DE
HEMOSTASIS
Calcio, acelerina, fosfolípidos; necesarios
para acelerar reacciones de la cascada de coagulación
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