viernes, 28 de abril de 2023

 

HEMOSTASIS

 

Proceso regulado, cuya función principal es evitar pérdidas de sangre por ruptura (lesión) de pared vascular, mediante la formación de un coagulo manteniendo un flujo de sangre constante en los tejidos

Este proceso está conformado por 4 fases interrelacionadas

Imagen tomada de Internet de https://enfermeroblastos.webnode.es/fisiologia-y-anatomia/

  1. Fase vascular: vaso constricción y reducir flujo
  2. Fase plaquetaria:  forma tapón
  3. Fase de coagulación – cascada de coagulación):
  4. Fibrinolisis: cuya finalidad es destruir el coagulo y una vez reparado el vaso evitar consecuencias para el organismo (formación de trombos)

Las fallas en el proceso de la hemostasis con llevan a la producción de hemorragias o formación de trombos cuando altera o sobredimensionan las fases del proceso de hemostasis

trombos formados por la activación inapropiada de hemostasis con formación de coagulo intravascular (trombo) que puede producir la oclusión de vaso (patológico)

1.              1. FASE VASCULAR

Se producen una serie de eventos que tratan de evitar la pérdida de sangre a través del o de los vasos lesionados


imagen tomada de Internet de https://bioquimica11usac.files.wordpress.com/2012/08/hemostasia-14.pdf

Se produce una reacción neurohormonal que lleva a la Vaso Constricción Local: función reducir el calibre de los vasos, y a la vez el flujo sanguíneo a zona dañada, este proceso es definido por el sistema simpático, y es mediado por la liberación de mediadores químicos, como la serotonina; pero este proceso no es suficiente para controlar la hemorragia; por lo que se debe continuar con la siguiente fase

 2.    FASES PLAQUETARIA:

Al producirse un daño del vasos sanguíneo se expone el colágeno que es atrayente de plaquetas, las cuales comienzan la adhesión a la pared vascular, posteriormente las plaquetas producen la secreción o liberación de sustancias como son. el ADP y el tromboxano A2 cuya función es la de atraer más plaquetas, a la zona de la lesión; posteriormente las plaquetas inician el deposito o agregación, en el sitio de la lesión y empiezan a “cambiar” de forma emitiendo seudópodos para facilitar la unión y cubrir la lesión vascular formando un tapón plaquetario de tipo primario, (hemostasis primaria) que posteriormente se reafirmara o consolidara formando un tapón de tipo secundario (hemostasis secundaria) más fuertemente adherido gracias al depósito de fibrina lo cual evitara su remoción por el flujo normal de la sangre.


Imagen tomada de Internet de https://ciencia.unam.mx/leer/1215/las-plaquetas-unas-celulas-muy-peculiares

Las plaquetas como tal están conformadas por una serie de gránulos que producen sustancias, encontramos los gránulos alfa: que producirán factor plaquetario 4, factor de crecimiento plaquetario, fibronectina y trombosponina 1 y los gránulos Delta que producirán tromboxano A2, ADP, Calcio y serotonina 

3. FASE COAGULACIÓN (ó CASCADA DE LA COAGULACIÓN):

Proceso por medio del cual se produce una interacción entre diferentes factores (proenzimas) que se encontraban inicialmente inactivas y que se irán activando, y así sucesivamente (por esta razón se denomina cascada), cada paso previo es importante para que el proceso se lleve a cabo, al final de la cascada se formará la fibrina que ayudara a darle mayor estabilidad al coagulo formado anteriormente, evitando su arrastre con el flujo de sangre. Este proceso es igualmente apoyado por sustancias como el calcio y la vitamina k

Los factores que intervienen en la cascada de coagulación se enumeran con números romanos desde iniciando en el numero I hasta el número XIII

factores de la coagulación:



Cascada de la coagulación 

 La cascada de coagulación esta subdividida en tres etapas o subfases que se denominan

·         formación de activador protombina

·         formación de trombina

·         conversión de fibrinógeno a fibrina

FORMADOR DEL ACTIVADOR DE PROTOMBINA:

Este es llamado factor X  o Stuart Power, es formado por la acción previa de la activación de otros factores de la coagulación acompañada de otros elementos como, iones de calcio, fosfolípidos de origen tisular o plaquetario y factor V denominado proacelerina; así mismo existen dos vías (intrínseca y extrínseca) para la formación del factor X, que se deben activar en conjunto para cumplir adecuadamente con el proceso 

VÍA INTRÍNSECA: es una vía lenta  y pone en marcha por cualquier daño tisular y se presenta por el contacto de la sangre con superficies diferentes al endotelio

Esta fase inicia con la activación del factor XII o Hagueman, esta vía es de tipo lento y se denomina así, porque intervienen varios factores importantes de la cascada de coagulación

VÍA EXTRÍNSECA (daño tisular): Esta vía es conocida como rápida, porque no intervienen muchos cofactores de la cascada de coagulación y se inicia cuando la sangre abandona la luz del vaso y contacto con tejidos lesionados y sustancias como la tromboplastina tisular liberada (factor VII)

En este proceso intervienen otros elementos como, por ejemplo: fosfolípidos de origen tisular, la tromboplastina, iones de calcio


Imagen tomada de Internet de https://bioquimica11usac.files.wordpress.com/2012/08/hemostasia-14.pdf

El Activador de Protombina participará en el siguiente paso de la conversión de protombina a trombina y una vez activada esta, contribuirá a la conversión del fibrinógeno a fibrina ; esta fibrina formada ayudara a darle mayor resistencia al coagulo previamente formado, la fibrina formada posteriormente se volverá insoluble dándole mayor resistencia al coagulo establecido.

El coagulo formado estará limitado y establecido exclusivamente en el sitio de lesión

El endotelio de los vasos sanguíneos juega un papel importante en todo el proceso de coagulación, ya que este define específicamente el sitio donde se desarrolle el proceso de hemostasis.

Así mismo el endotelio presenta unas propiedades que evitan el proceso de hemostasis (ANTITROMBOTICAS) o lo facilitan (PROTOMBOTICAS).

ANTITROMBOTICAS:

·                 Antiplaquetarias o antitrombóticas

·                 Anticoagulantes que permiten el flujo normal

·                 Fibrinolíticas que ayudan a modelar la zona para evitar fallas en el proceso

Antitrombóticas: estas propiedades evitan que se formen trombos entre ellas están

  • integridad del endotelio: condición que evita que se exponga el colágeno que es un componente fuertemente atrayente de plaquetas
  • Mediadores químicos como la Prostaglandina I2, Óxido nítrico que producen vaso dilatación permitiendo un mayor flujo de sangre y evitando el depósito de plaquetas en el endotelio
  • Así mismo el endotelio inhibe la agregación plaquetaria convirtiendo las Prostaglandinas (PG) liberadas por las plaquetas en prostaciclinas actuando como antiagregantes
  • Formación de adenosín di fosfatasa (ADPasa), que destruye el ADP producido por las plaquetas, evitándose la atracción de plaquetas al sitio de lesión
  • Anticoagulantes: el endotelio tiene la capacidad de producir sustancias químicas semejantes a la heparina
  • Producción de trombomodulina, y proteína C, las cuales se unen a la trombina inactivándola, evitando la conversión del fibrinógeno a fibrina
  • fibrinolíticos: formación del factor tisular activador del plasminógeno (T-Pa), con lo que se formará la plasmina, que rompe las uniones de la fibrina, dejando el coagulo fácilmente destruible
  • neutrófilos inhiben agregación plaquetas y reclutamiento modula tamaño coagulo

A la par el endotelio presenta o tiene una serie de factores que contribuyen en el proceso de coagulación (procoagulantes)

Los diferentes agentes infecciosos (virus, priones, bacteria, protozoos, bacterias y hongos) o sustancias como endotoxinas o citocinas (Factor de Necrosis Tumoral alfa TNF alfa, Inter leucina 1 Beta (IL 1B), pueden lesionar el endotelio, lo que desencadena el proceso de hemostasis por activación de la vía extrínseca de la cascada de coagulación.

adhesión plaquetas a colágeno expuesto por acción factor von willebran(propio del colágeno)

FACTORES PROTOMBOTICOS o PROHEMOSTATICOS

Producción del factor tisular (ft) que ayuda a la formación de trombina

Producción por parte de los glóbulos rojos de ADP que facilita la atracción de plaquetas

Se presenta vaso constricción facilitando el proceso de hemostasis

Formación del factor inhibidor del plasminógeno (País 1-2) que evita la formación de la plasmina y por lo tanto evita que se produzca la lisis de fibrina, ayudando a la estabilidad del coagulo sanguíneo

así mismo hay factores que pueden producir lesión del endotelio como son

·     Traumas por inyecciones por el uso de agujas no estériles o romas, asi mismo microorganismos como las larvas de parásitos ( dirofilaria immitis, spirocerca lupi (aorta caudal en perros) strongylus vulgaris (aorta caudal e iliaca de equinos) pueden producir lesiones vasculares

·         formación de obstrucciones por acumulo de grasa, (arterioesclerosis)

·         hipoxia, acción de diferente tipo de agentes infecciosos que pueden producir lesión endotelial, septicemias, toxemias y viremias

·       Aneurismas (dilataciones vasculares) que pueden romperse y producir hemorragias

RETRACCIÓN COAGULO

Una vez formado el coagulo en el sitio de la lesión, este sufrirá una retracción por medio de la proteína tromboestenina , la cual hará que el coagulo libere el suero y las paredes del vaso lesionado se acerquen facilitando el proceso de cierre de la lesión y la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis o neovascularización)

4. FIBRINOLISIS

Una vez formado el coagulo e iniciado el proceso de reparación y cumplida su función el coagulo, este debe ser removido, ya que si persiste en el sitio de lesión afectara el flujo sanguíneo y facilitara la formación de trombos o émbolos, llevado a formación de secuelas del proceso de hemostasis


Imagen tomada de Internet de https://www.msdmanuals.com/es-co/professional/multimedia/figure/v%C3%ADa-fibrinol%C3%ADtica

El plasma contiene plasminógeno (PMLG) precursor inactivo de enzima proteolítica plasmina (PLS), que produce lisis de fibrina y de la protrombina

factores activadores de plasminógeno tisular (t-pa) y tipo (uricasa (u-pa) ambos segregados por células endoteliales)

 ALTERACIONES HEMOSTÁTICAS O FALLAS DEL PROCESO

·         Trombo: coagulo que aparece y persiste en vaso sin ruptura

·         Embolo: fracción de un trombo que se mueve libremente en circulación hasta llegar a un lugar mas estrecho y producir una obstrucción vascular

·         Enfermedades de coagulación

·         Hígado no sintetiza procoagulantes: sangrado severo

·         Deficiencias de vitamina k, hepatitis, cirrosis,

·         No producción de bilis (requerida absorción de grasas y vitamina. k)

·         Trombocitopenia: déficit en el número de plaquetas

las lesiones vasculares pueden formar petequias así mismo se puede presentar una destrucción y supresión de médula ósea

PATOLOGÍAS QUE AFECTAN COAGULACIÓN

hemofilias: desordenes hemorrágicos hereditarios falta factores coagulación

a: deficiencia factor VII

b: deficiencia factor IX

c: deficiencia factor XI

Estos eventos llevan a la presencia de sangrados prolongados, articulaciones dolorosas

SUSTANCIAS USADAS COMO ANTICOAGULANTES

heparina: anticoagulante utilizado en clínica y en laboratorio

Warfarina: Utilizado para el control de vampiros o en casos de coagulación excesiva en individuo

Aspirina: antiprostaglandinico, inhibe tromboxano A2

flavonoides: te, vino tinto

INHIBIDORES DE LA COAGULACIÓN

Antitrombina III o trombomodulina  III que actuan a nivel de la trombina

Heparina y proteína C

MEDIDA DEL PROCESO DE COAGULACIÓN O HEMOSTASIS

Tiempo de protombina y de tromboplastina tisular

CATALIZADORES DE REACCIONES DE HEMOSTASIS

Calcio, acelerina, fosfolípidos; necesarios para acelerar reacciones de la cascada de coagulación

martes, 29 de noviembre de 2022

 EDEMA

Introducción:

La circulación de la sangre en los animales esta representada en el siguiente esquema

circulación de la sangre en el organismo tomada de interenet https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/principios-basicos-de-la-funcion-circulatoria-distribucion-y-presiones-sanguineas

la sangre oxigenada sale del corazón, vía arterias, con una determinada fuerza, dada por el corazón, para llevar la nutrición a los diferentes tejidos, este intercambio con las células se realiza a través de los capilares arteriales; posteriormente los desechos de las células son drenados por los capilares venosos para regresar nuevamente al corazón. Parte del fluido intercambiado con las células, no es retornado totalmente por los capilares venosos, entonces ese liquido remanente, es retornado a la circulación por medio de los vasos linfáticos, con ello la volemia del organismo se mantiene en equilibrio de líquidos del organismo; por lo que al producirse alguna alteración en este circuito se pueden presentar los edemas.  

EDEMA viene del griego oidema que significa hinchazón



edema de ubre con signo de godette tomado de internet http://patologiageneral.weebly.com/fp-hidrosalina.html

definición edema: acumulo anormal de liquido en espacios intersticiales,   tejidos o cavidades corporales, causando alteraciones según donde se encuentre.

El líquido del edema puede ser TRASUDADO (liquido rico en agua, electrolitos y poca proteína, o ser un EXUDADO el cual contiene una mayor cantidad de proteínas)

PRUEBA DE RIVALTA

Para determinar si muestra problema tomada es de exudado o trasudado

procedimiento: 

en un recipiente transparente se coloca vinagre o ácido acético

seguidamente se coloca una pequeña gota de muestra tomada de paciente

si al caer la gota forma una especie de nube es un exudado, si no forma nada es una trasudado

prueba de rivalta positiva tomada de https://hmong.es/wiki/Rivalta_test

El edema puede ser de origen circulatorio o inflamatorio

MACROSCOPICO: En el tejido afectado por edema,  se encuentra un aumento de grosor, al corte fluye liquido amarillento que no coagula y al presionar con el dedo se forma una depresión “signo de la fóvea o de godete”

edema de ubre con signo de godete , tomada de internet de https://www.contextoganadero.com/ganaderia-sostenible/inflamacion-de-la-ubre-en-una-novilla-mastitis-o-edema

EDEMA PULMONAR: Los pulmones al desarrollar un edema pulmonar, no colapsan al abrir tórax,  se encuentran mas pesados y húmedos, la realizar cortes por el árbol respiratorio se encuentra espuma en todo el recorrido (la tráquea y bronquios)


Macroscopico, Edema pulmonar  toma de internet de https://www.3tres3.com/atlas/edema-pulmonar_338

macrocopico, edema pulmonar, se observa espuma en traquea tomado de internet de https://revistas.unal.edu.co/index.php/remevez/article/view/56904/56383

HISTOLOGICO: Al utilizar la coloración Hematoxilina Eosina (HE), se observa un material eosinofiloco, que llena todos los  espacios; se puede encontrar los vasos sanguíneos dilatados hiperemia y los vasos linfáticos distendidos


imagen microscópica de edema pulmonar , se observa contenido eosinofilico en todo el espacio de los alvéolos pulmonares  tomado de https://www.istockphoto.com/es/foto/edema-pulmonar-agudo-gm996406568-269653377

LOCALIZACION DEL EDEMA

Principalmente e edema se localiza en tejido subcutáneos, donde se encuentra mayor cantidad de tejido conectivo laxo: Ej. parpados,  se observa edema periorbitario

Pulmones susceptibles a edema (insuficiencias: cardiaca izquierda y renal), en reacciones de hipersensibilidad


edema ventral , localización por gravedad tomada de internet de https://www.researchgate.net/figure/Ventral-edema-and-jugular-venous-distention-in-a-Jersey-cross-bred-cow-with-pericarditis_fig1_51102772

Fuerza gravedad determina distribución del edema

Extremidades: alteración presiones e Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)

Cuando se presentan lesiones renales el edema generado es más generalizado que cardíaco, ya que se complementa con perdida de proteinuria y retención de sodio, lo cual genera mayor edema

El edema cerebral se genera por traumas, causas inflamatorias (meningitis , encefalitis), hipertensión y por obstrucción venosa en el cerebro

CAUSAS DE LOS EDEMAS

  1. Alteraciones presión hidrostática: depende de la fuerza ejercida por el corazón sobre la sangre
  2. Alteraciones presión oncótica: depende de la concentración de proteínas en el plasma
  3. Obstrucción de vasos linfáticos
  4. Retención de Sodio y Agua
  5. Alteraciones permeabilidad vascular

1. AUMENTO PRESIÓN HIDROSTÁTICA

Causada por insuficiencia cardíaca derecha e Hipertensión portal

se puede presentar por obstáculos en circulación sanguínea o el retorno venoso Ej

Gestación, Trombos, extremidades frías,  signo de godete extremidades frías,  


edema región ventral mandíbula y pecho del animal por insuficiencia cardíaca, tomada de internet de http://handresen.perulactea.com/2010/01/20/capitulo-9-problemas-cardio-circulatorios-y-sangre/

DISMINUCIÓN PRESIÓN COLOIDEO OSMÓTICA:

Causada por la disminución de proteínas o perdida de ellas (Hipoproteinemia) causada

por desnutrición, parasitosis,  diarreas crónicas, paratuberculosis, daño renal insuficiencia

o cirrosis hepática e insuficiencia renal (Implica sistema Renina [Angitensina,

Aldosterona] complicando cuadro por retención de Agua

OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA:

Daño o extirpación de Ganglios linfáticos por causas  de cáncer o

neoplasias, inflamación, filariosis, en casos de gestación se produce obstrucción linfática, manifestándose con edema en varias zonas ventrales del animal

edema en abdomen por gestación en novillas tomada de internet de http://www.perulactea.com/2008/03/15/edema-abdominal-y-de-ubre-pre-parto-en-vaquillonas

RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA

dietas ricas en sodio, insuficiencia renal aguda o crónica (proteinuria), glomerulonefritis

AUMENTO DE PERMEABILIDAD VASCULAR

debido a mediadores químicos de la inflamación, causados por Toxina bacterianas,

vasculitis, shock anafiláctico (edema pulmonar o laríngeo),

edema facial causado por reaccion inflamatoria exagerada (shock anafilactico en canino) tomada de internet de https://www.facebook.com/AnimalMedicalCenterPeru/photos/angioedema-tambi%C3%A9n-llamado-edema-angioneurotico-es-una-reacci%C3%B3n-inflamatoria-del/909324279210446/

CLASIFICACIÓN  O TIPOS DE EDEMAS POR ORIGEN

origen circulatorio o inflamatorio

origen:

INFLAMATORIO:

Aumento  permeabilidad vascular

Aumento de presión hidrostática IV

Disminución presión coloidoosmotica

EXUDADO : alto nivel de proteínas, densidad mayor de 1.020

Quemaduras y traumatismos

NO INFLAMATORIO:

Alteraciones presión hidrostática y oncótica debe alteraciones de fuerzas hemodinámicas

a través de pared capilar

Liquido es un TRASUDADO: bajo en proteína (albúmina), densidad 1,012,

La permeabilidad vascular es normal

EDEMA SEGÚN EXTENSION: local y general

edema localizado en ubre , tomada de internet de https://www.facebook.com/AnimalMedicalCenterPeru/photos/angioedema-tambi%C3%A9n-llamado-edema-angioneurotico-es-una-reacci%C3%B3n-inflamatoria-del/909324279210446/


edema generalizado en ubre, abdomen, pecho y región ventral del cuello, causa mal de alturas , tomada de internet de https://www.engormix.com/ganaderia-leche/articulos/mal-altura-bovinos-t32394.htm

INFLAMATORIO LOCALIZADO: en parte del cuerpo.

CAUSA: Bloqueo linfático o altera drenaje venoso (obstrucción)  caso de trombosis

venosa (congestión)

Daño por cirugías, neoplasias, parásitos intravasculares

SISTEMICO O GENERALIZADO:

Incremento presión hidrostática sangre, Disminución presión osmótica coloidal

Baja proteínas por: Anemia, perdida de sangre, Enfermedad renal, Inanición.

Cirrosis

PERDIDAS DE MAS (5%) SE PRODUCE EDEMA

Se pueden afectar órganos sólidos (hígado, riñón) mayor peso, palidez

Grandes animales se pueden acumular grandes cantidades de edema,  antes de

demostrar edema, primero se presenta intersticial  antes que sea clínicamente evidente

DENOMINACIONES

ANASARCA: edema generalizado, hay intensa hinchazón de todos los tejidos, órganos, 

especial tejido subcutáneo.

HIDROTORAX o  DERRAME PERICARDIACO: edema cavidad torácica – pleural

hidrotorax tomada de internet de https://www.chegg.com/flashcards/fisiopatologia-desordenes-hemodinamicos-fddcd946-ec0f-45ec-ad81-09dfd2fdf666/deck

HIDROPERITONEO – ASCITIS liquido en  peritoneo o abdominal

        
ascitis en canino  y porcino , tomadas de internet de https://www.blogger.com/blog/post/edit/6426771040237462853/8486929485785251746

ANASARCA: edema generalizado y tumefacción difusa en tejidos

anasarca - edema generalizado en canino tomada de interenet de https://www.veterinariocornella.com/cachorros-agua-water-puppies/


Se observa FALLA CARDIACA PROGRESIVA  por problema de bombeo por corazón de

sangre que llega,

BAJA PERFUSIÓN RENAL: sistema renina angiotensina,  ADH , Aldosterona (retención

de Na, H2O) aumento de presión pero corazón no Rta y se complica cuadro

desarrollando mas edema

ESCAPE DE PROTEÍNAS (disminuye presión oncótica)

Todos incrementan edema

ASCITIS O HIDROPERITONEO

Participan

Retención de iones de Na y agua

Hipoalbuminemia - Disminución presión coloidal

Efectos clínicos del edema

Pocos o mortalidad

Dificultad curación y cicatrización de heridas  y favorece desarrollo de infecciones

En edema pulmonar hay baja oxigenación

favorece infecciones a nivel pulmonar (neumonía hipostática)

En cerebro causa problemas de tipo mecánico y mortalidad por mayor lesión como 

salida por agujero magno

viernes, 6 de mayo de 2022

  Hemodinamia

la hemodinamia es el estudio de la dinámica de la sangre en el interior de estructuras de conducción. En patología se estudian las alteraciones que se presentan en las sangre y estructuras relacionadas.

HIPEREMIA

hiperemia se define como el aumento del flujo de  sangre a una región o tejido, este mayor aporte de oxigeno es un proceso activo de  tipo arterial, es de tipo agudo y de corta duración

CLASIFICACIÓN DE LA HIPEREMIA

FISIOLÓGICA, 

esta se puede presentar de tipo local, como en los casos de digestión, porque en el proceso digestivo las estructuras por su función requieren un mayor aporte de sangre.

otro ejemplo se presenta en la lengua de los caninos cuando hacen ejercicio, en la gestación, así mismo las estructuras reproductivas están en mayor actividad

                                        

hiperemia activa lengua de canino, y útero de vaca en gestación  tomadas de internet de https://www.vetformacion.com/novedad/la-lengua,-mucho-mas-importante-de-lo-crees-para-tu-perro-que-sabes-sobre-ella/65 y de https://www.contextoganadero.com/ganaderia-sostenible/asi-ocurre-el-desarrollo-del-feto-de-los-bovinos 

general: esta se presenta en el ejercicio aerobio ya que los órganos están en actividad

canino en ejercicio aerobio tomada de https://www.runnersworld.com/es/training/g35198728/mejores-razas-perros-correr-canicross/

PATOLÓGICA

local : esta se presenta en casos de inflamación: artritis, neumonía, etc

inflación articular en canino tomada de internet de https://soyunperro.com/causas-de-patas-hinchadas-en-los-perros/

La hiperemia es de tipo activo, se dilatación arteriolas con aumento flujo sanguíneo a lechos capilares, enrojeciendo el área afectada, por lo que se encontrara un aumento de temperatura y volumen del área irrigada

inflamación: signos calor rubor tumor dolor y perdida del movimiento, se observa la formación de tumefacción,por el edema. 

etiopatogenia:

se presenta una dilatación de los vasos sanguíneos por mecanismos neurógenos y presencia sustancias vaso activas (histamina, serotonina); así mismo se puede presentar estímulos térmicos, mecánicos o químico

macroscopicamente los órganos se encuentran afectados tumefactos, enrojecidos, presentan mayor calor y temperatura por mayor flujo sanguíneo, al corte sangran mucho, y la sangre es de color rojo brillante.

inflamación articular con los signos de inflamación tomada de internet de https://www.contextoganadero.com/ganaderia-sostenible/conozca-los-tipos-de-inflamaciones-que-atacan-al-ganado-bovino


microscopicamente: los vasos se encuentran dilatados y repletos de sangre; hay presencia de células defensivas (no en casos de congestión en pasiva)

área hiperemica en piel se observan vasos sanguíneos dilatados, imagen tomada de internet de https://patoral.umayor.cl/wp-content/uploads/2013/09/alteraciones-circulatorias1-2a.jpg

CONGESTIÓN

congestión pasiva: acumulo de sangre por obstáculo que evita la salida de la sangre (se estanca, circula es más lenta y vasos se dilatan): congestión pasiva o venosa, esta se puede presentar de tipo agudo o crónica

clasificación congestión

PATOLÓGICA

local aguda :  se presenta en casos de vólvulo, torsión, vendaje apretados,etc.

imagen tomada de internet de https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082008000600014

crónica:  lesiones extra vasculares (tumores, abscesos, granulomas) crecen y comprimen estructuras vasculares,  lesión intravenosa en casos de trombo que obstruyen flujo

tumor que causa problemas circulatorios tomado de https://www.clinvetpeqanim.com/index.php?pag=articulo&art=22
general

crónica: implica alteraciones previas corazón: (insuficiencia cardíaca congestiva ‘ insuficiencia cardiaca )  enfermedad pulmonar primaria (corpulmonale)

macroscópico: aumento de volumen, color rojo violáceo oscuro, vasos y red capilar resaltan

congestión, insuficiencia cardíaca congestiva, lesiones valvulares (insuficiencia / estenosis) (válvulas: tricúspide, mitral, pulmonar, aortica)

lesiones miocardio presiones sobre corazón,  malformaciones congénitas

insuficiencia: no cierran válvulas; estenosis: no abren válvulas 

órganos afectados por congestión: hígado / pulmón

macroscópico: aumentado de tamaño, rojo oscuro, caso crónico hígado en nuez moscada

congestión pasiva crónica higado nuez moscada tomada de internet de http://vperp.unileon.es/personal/wwvperp/LesionesAPG09_3.html

congestión

corpulmonale,  neumonías, bronquitis, fibrosis, trastornos vasculares: hipertensión arteria pulmonar  

Baja tensión oxigeno, anemia, hiperemia pasiva, alteración del drenaje venoso

congestión capilar relacionado con desarrollo edema, congestión y edema aparecen juntos

congestivos pasivos crónicos focos de necrosis – causa hipoxia e incluso anoxia

Morfología

Coloración azulada, cianosis, aumento del volumen, disminución temperatura local

ISQUEMIA

disminución del flujo sanguíneo a región, causando bajas de  oxigeno que pueden llevar a la muerte celular dependiendo de la gravedad de la isquemia

anemia: sin sangre  (oligoemia)

anemia local: falta del aporte de sangre a órganos o tejido (isquemia)

anemia – genera en el organismo baja tensión oxigeno en los tejidos llevando a una hipoxia 

CAUSAS O TIPOS  DE HIPOXIA

hipoxia anoxica: esta se presenta cuando se presenta un problema en el flujo de oxigeno, las lesiones pueden estar desde el inicio del aparato respiratorio o a los largo del mismo Ejemplo:  obstrucciones por pepas de mangos, timpanismo o problemas localizados a nivel pulmonar

timpanismo en animales imagen tomada de internet de https://www.ecured.cu/Meteorismo_ruminal

Hipoxia anemica: en este tipo de hipoxia el problema está localizado en el volumen de sangre o en su composición ejemplo anemias o hemorragias

hipoxia anemica en canino imagen tomada de https://mascotas.facilisimo.com/d/la-enfermedad-de-la-anemia-los-perros_2143290.html

Hipoxia circulatoria: esta se produce por lesiones en los tejidos relacionados con los vasos snguineos o el corazón: ejemplo shock , aritmias cardicas o lesiones en miocardio

hipoxia de tipo circulatoria por lesion cardiaca, imagen tomada de internet de https://www.contextoganadero.com/ganaderia-sostenible/las-enfermedades-del-sistema-circulatorio-en-bovinos-parte-i

Hipoxia histotoxica: este tipo de hipoxia está relacionado con el bloqueo de enzimas de la cadena respiratoria ejemplo casos de intoxicación por nitratos y nitritos  

intoxicación por nitratos y nitritos en rumiantes imagen tomada de internet de https://www.engormix.com/ganaderia-carne/articulos/intoxicacion-nitratos-peligro-latente-t29256.htm
isquemia

disminución del flujo sanguíneo  a un tejido, induce hipoxia tisular al sobrepasar el punto de no regreso, provoca necrosis en el tejido

el problemas de irrigación lleva a un problema nutricional y al acumulo de productos de desecho, se presenta acumulo ácido láctico 

isquemia depende de:

duración intensidad, rapidez desarrollo, grado sensibilidad, disposición anatómica árbol vascular

consecuencias isquemia: ninguna (si el flujo sanguíneo que llaga al tejido es suficiente para mantener la integridad del tejido, infarto o atrofia  (si el flujo sanguíneo no es suficiente y el tejido se ve afectado, y es posible un flujo colateral que a pesar de no ser suficiente produce lesión leve en el tejido) necrosis (el flujo sanguíneo es nulo y el tejido se ve afectado)

duración: transitoria o  persistente

intensidad: grado de obstrucción

total absoluta: infartos

relativa: infartos hemorrágicos

rapidez : lleva a atrofia o muerte del tejido (necrosis)

las lesiones dependerán de la sensibilidad tejido (necesidades de oxigeno y tipo de origen de células (lábiles, estables o permanentes); así mismo dependerá de la disposición árbol vascular e irrigación colateral del tejido, tipo y tiempo de la causa de la obstrucción sanguínea

HEMORRAGIA

salida de sangre de los vasos sanguíneos, lo que conlleva a perdida de nutrientes y del volumen sanguíneo o volemia

diátesis hemorrágica: enfermedad con hemorragias múltiples

CLASIFICACIÓN POR MAGNITUD

petequias:  pequeños puntos de hemorragias no mayores de 2 mm diámetro del tamaño de la cabeza de alfiler (localizado a nivel de piel o superficies serosas) 

petequias en intestino delgado tomada de internete de https://www.3tres3.com/atlas/petequias-en-el-intestino-delgado_284

equimosis: pequeños focos hemorrágicos circulares de 1- 2 cm

petequias y equimosis en labio de canino tomado de https://www.diagnosticoveterinario.com/purpura-petequias-y-equimosis/3392

sufusión:  sangre derramada en tejido laxo forma brochazos (epicardio, endocardio peritoneo)

hemorragias en sufusión en pared del miocardio tomada de internet de http://vperp.unileon.es/personal/wwvperp/LesionesAPG09_2.html

hematoma: acumulo en tejidos corporales

Hematoma auricular en caninos tomada de internet de https://www.redcanina.es/otohematoma-en-los-perros-causas-y-como-tratarlo/

en cavidades corporales: hemotorax, hemopericardio, hemoperitoneo

hemotorax imagen tomada de internet de https://www.engormix.com/ganaderia-carne/articulos/hemotorax-neonatal-bovino-t29770.htm 

importancia de las hemorragias: depende del volumen perdido, el sitio donde se produce o acumula la sangre y la rapidez del desarrollo de la misma y la importancia en clínica: shock hemorrágico o hipovolemico

Las lesiones presentadas son diferentes dependiendo del órgano o espacio donde se produzca, presentando mayo gravedad cuando la localización de la hemorragia es a nivel del cerebro o sistema nervioso

cuando se presentan perdidas de sangre, el organismo realiza movimientos de líquido en los diferentes espacios para tratar de compensar las perdidas de sangre, pero cuando las perdidas son muy altas se presentan problemas de indice volemico

según vaso afectado

arterial: arteria rota, más grave, color rojo brillante ,sale a presión, saltos rítmicos coinciden con pulso, muerte segura

venosa: color rojo oscuro, fluye lentamente continua

representacion de hemorragia arterial venosa y capilar imagen tomada de https://www.istockphoto.com/es/vector/vector-ilustraci%C3%B3n-de-una-hemorragia-arterial-y-venosa-gm871167324-243374694

capilar: frecuente menos grave, (capilar más abundante) y donde menos presión sangre tiene, cierre difícil

hemorragias capilares en superficie renal imagen tomada de https://www.cfsph.iastate.edu/diseaseinfo/disease-images/?disease=classical-swine-fever&lang=es

cardíaca: menos frecuente

ruptura de arteria o vena del corazón:

según localización

externa: sale al exterior,

hemorragia externa en animales, imagen tomada de internet de https://potosinoticias.com/2019/01/05/menores-y-jovenes-los-principales-agresores-de-animales/

directa: por órganos o no epistaxis, otorragía, melenas

diarrea con sangre en canino imagen tomada de https://www.tuperromiperro.com/parvovirus-en-el-perro

indirecta: hemoptisis: esputo sangre (pulmón)

epixtasis en canino, imagen tomada de internet de https://potosinoticias.com/2019/01/05/menores-y-jovenes-los-principales-agresores-de-animales/

interna: se acumula en cavidad o parénquima , en órganos sólidos e intersticiales: hematomas, equimosis

hemorragia interna por ruptura  hepatica en porcino imagen tomada de internet de https://www.3tres3.com/atlas/rotura-hepatica_171 

según origen - localización:  toma el nombre según el origen y donde se presente la hemorragia

apoplejía. origen cerebral

epistaxis: nasal

melena hemorragia en tracto digestivo bajo ,las heces se verán oscuras

hematemesis. tracto digestivo alto, manifiesta con vomito

rectorragias: hemorragia anal sangre fresca

hemopericardio: origen cardíaco

hemartrosis: articular

hemoperitoneo: cavidad peritoneal

hematocolpa: hemorragia vaginal

hematocele: en túnica vaginal o albugínea testicular

hemoptisis. origen broncopulmonar, sale por esputo

hematuria: sangre en orina

menorragia: hemorragia uterina dentro del periodo

hemorragias en según su patogenia

rexis o rotura de pared producida por dieresis (secundario a trauma) o diabrosis:

(tumores secundario a procesos erosión o corrosión de pared)

ruptura de arteria en animales imagen tomada de http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1609-91172019000300039&script=sci_arttext
hemorragia arterial imagen tomada de internet de https://raicesdeperaleda.com/diccionario/hemorragia/p-6113


diapédesis: salida de sangre por aumento de la permeabilidad vascular; algunas causas pueden ser por hipertensión, escorbuto, tóxicos, o mediadores químicos (histamina serotonina) o por problemas de trombocitopenia

imagen representativa de la diapedesis, donde por aumento de permeabilidad  salen celulas sanguíneas imagen tomada de internet de https://raicesdeperaleda.com/diccionario/hemorragia/p-611

rexis: en procesos inflamatorios involucran vasos arteritis, ulcera

otras causas de hemorragias

traumas: mayor frecuencia. directo o indirecto

hemorragias por traumas en felino imagen tomada de https://www.portalveterinaria.com/articoli/articulos/25769/actualizacion-y-avances-en-el-traumatismo-craneoencefalico.html

inflamatorios: infecciosos neumonías, vasculitis

hemorragias por vasculitis, imagen tomada de internet de https://www.expertoanimal.com/vasculitis-en-perros-causas-sintomas-y-tratamiento-24824.html

químicos: tóxicos arsénico, mercurio, plomo, estricnina

toxinas bacterianas (coli, bacillus anthracis)

vegetales:  trébol,  helecho macho

intoxicación por helecho macho, hematuria enzootica bovina, imagen tomada de https://www.engormix.com/ganaderia-carne/foros/hematuria-enzootica-bovina-heb-t17613/ 

tumores: lesiones en vasos

diátesis hemorrágica: por fragilidad de capilares







diatesis hemorragica en porcino, lesiones hemorragicas multifocales en todo el animal imagenes tomadas de internet de https://sesc.cat/es/diatesis-hemorragica-en-una-canal-de-cerdo/

inmunológicos: trastornos de la coagulación: hemofilia (factor VIII) hemofilia b (factor X)

hemorragias por deficiencia factores de coagulación, imgen tomada de internet de https://www.expertoanimal.com/enfermedad-de-von-willebrand-en-perros-sintomas-y-tratamiento-22684.htm

alteraciones sanguíneas componentes

fibrinopenia, hipoproteinemia (deficiencia de vitamina k o hepatopatías), trombopatias, oclusión brusca por embolias, trombocitopenias (purpura), aplasia de médula ósea

hemorragias por trombocitopenia, imagen tomada de https://historiasveterinarias.wordpress.com/tag/trombocitopenia/

hipoxias

petequias en animales  (hemorragias por aturdimiento) en miocardio, músculos, pulmones  y riñones

vaso constricción inmediata, vaso dilatación y ruptura de capilares

según volumen extravasado

leve: pérdida del 10% del total

 hemorragia leve epixtasis nasal en equino, imagen tomada de internet de https://www.petalatino.com/blog/maryland-prohibe-farmaco-usado-en-carreras-de-caballos/

grave: entre 10 – 30% compensa con taquicardia, taquipnea, descenso presión venosa central, vasoconstricción, moviliza sangre a órganos vitales, formas inmaduras


hemorragia  grave, imagen tomada de interent de https://www.facebook.com/hospitalveterinariociudadreal/photos/hay-que-controlar-la-hemorragia-con-suturas-o-mediante-electrocoagulaci%C3%B3n-y-pres/259901164070717/

muy grave:  perdidas del volumen de sangre entre 30 – 60%

hemorragia muy grave, perdida no solo de un volumen considerable de sangre si no su localización a nivel toraxico, imagen tomada de internet de https://www.engormix.com/ganaderia-carne/articulos/hemotorax-neonatal-bovino-t29770.htm

momento de presentación de la hemorragía

primaria: presentación inmediata al trauma

hemorragia por trauma craneo enceflico en felino imagen tomada de https://www.portalveterinaria.com/articoli/articulos/25769/actualizacion-y-avances-en-el-traumatismo-craneoencefalico.html

secundaria: paso tiempo y se presenta la hemorragía